Лечение алкалоза. Алкалоз

Алкалоз – это редкое заболевание. При этом заболевании рН крови увеличивается за счет накопления щелочных веществ. В этой статье мы расскажем о том, что провоцирует заболевание, а также о симптомах и его лечении.

Виды алкалоза

По происхождению алкалоза выделяют несколько групп:

1. Газовый алкалоз – возникает из-за гипервентиляции легких. При газовом алкалозе происходит избыточное выделение углекислого газа из организма, в результате чего падает парциальное напряжение двуокиси углерода. Гипервентиляцию легких могут спровоцировать органические поражения головного мозга (опухоли, энцефалиты и тому подобное), воздействие различных фармакологических и токсических веществ на дыхательные пути, острая кровопотеря, а также повышенная температура тела.

2. Негазовый алкалоз подразделяют на экзогенный, выделительный и метаболический. Выделительный алкалоз возникает при неукротимой рвоте, при больших потерях желудочного сока при желудочных свищах. Также он может развиться из-за длительного приема диуретиков, при эндокринных расстройствах, которые приводят к задержке натрия в организме и при некоторых заболеваниях почек.

Экзогенный алкалоз чаще всего возникает из-за избыточного введения бикарбоната натрия (это вещество вводят больному при повышенной кислотности желудка). Иногда причиной развития экзогенного алкалоза становится длительный прием пищи, которая содержит много оснований.

Метаболический алкалоз встречается крайне редко при некоторых патологических состояниях, которые сопровождаются нарушением обмена электролитов. Врачи могут его обнаружить в послеоперационном периоде при обширных оперативных вмешательствах, а также у детей, которые страдают рахитом или наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

3. Смешанный алкалоз – это сочетание негазового и газового алкалоза. Смешанный алкалоз может возникнуть при травмах головного мозга, которые сопровождаются гипокапнией, одышкой и рвотой кислым желудочным соком.

Что происходит при алкалозе?

При этом заболевании у больного снижается артериальное давление и замедляется частота сердечных сокращений. При этом возрастает нервно–мышечная возбудимость и возникает мышечный гипертонус, в результате чего появляются судороги. Нередко врачи наблюдают появление запоров и снижение дыхательной активности. При газовом алкалозе снижается умственная работоспособность, появляется общая слабость, могут возникать головокружения и даже обморочные состояния.

Симптомы алкалоза

При газовом алкалозе появляются нарушения в работе мозговых артерий, нарушается сердечно–сосудистая деятельность и из организма с мочой выводятся катионы. На ранней стадии заболевания у больного появляется диффузная ишемия головного мозга – пациент слишком возбужден, жалуется на головокружение и сильную утомляемость, нередко возникает парестезия конечностей и лица. В редких случаях наблюдаются обморочные состояния. При осмотре врач обязательно обращает внимание на цвет кожи – кожа бледная либо с сероватым оттенком.

К газовому алкалозу приводят нарушения дыхания – дыхание учащенное. Учащенное дыхание может возникнуть из-за патологии легких, тромбоэмболии легочных артерий и даже из-за истерической одышки. Кроме этих симптомов врачи отмечают наличие . При длительном газовом алкалозе у больного происходит обезвоживание организма и появляются судороги. В результате этого нередко развивается гипокальциемия. Если у больного есть какие-либо патологии в центральной нервной системе это может спровоцировать даже эпилептический припадок.

Метаболический алкалоз очень часто возникает из-за приема ртутных диуретиков, а также при введении больному щелочных растворов или нитратной крови. Метаболический алкалоз, как правило, носит преходящий характер и не имеет ярко выраженных клинических проявлений. Возможно появление отечности и некоторое угнетение дыхания. Декомпенсированный метаболический алкалоз возникает в результате длительной рвоты или же при потере большого количества калия (при массивном гемолизе), при потере хлора в организме, при терминальных состояниях, которые сопровождаются обезвоживанием организма.

У больных метаболическим алкалозом врачи наблюдают прогрессирующую слабость, сильную утомляемость, повышенную жажду, частые головные боли, мелкие гиперкинезы конечностей и мышц лица. Иногда возникает анорексия. Вследствие гипокальциемии появляются судороги. Кожа больного сухая и наблюдается сильная отечность. Дыхание редкое и поверхностное. При осмотре нередко выявляется тахикардия и эмбриокардия. Вначале больные становятся апатичными, а спустя какое-то время у них наблюдается заторможенность и сонливость. Если не лечить заболевание, то симптомы ухудшаются и может развиться кома. Для точного подтверждения диагноза врачи назначают ЭКГ и анализы крови, а также анализ мочи.

Хронический метаболический алкалоз возникает у людей, страдающих от язвенной болезни, которая развилась из-за длительного приема молока и препаратов на основе щелочей. Также врачи называют это синдромом Бернетта или же молочно–щелочным синдромом. При хроническом метаболическом алкалозе у больных появляется общая слабость, понижается аппетит, появляется отвращение к молочной пище, нередко возникает тошнота и рвота. В запущенных состояниях больные становятся заторможенными и апатичными. Появляется кожный зуд. В тяжелых случаях появляется атаксия и отложение солей кальция в тканях (в роговице и конъюнктиве), в канальцах почек. Это часто приводит к развитию почечной недостаточности.

Лечение алкалоза

В первую очередь врачи устраняют причину, которая привела к гипервентиляции. После этого нормализуется газовый состав крови путем вдыхания специальных смесей на основе углекислого газа (например, карбогена). Лечение негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Врачи для лечения применяют растворы калия, хлоридов аммония, кальция, инсулин, а также средства, которые угнетают карбоангидразу и способствуют выделению почками гидрокарбоната и ионов натрия.

Больных с газовым алкалозом, а также с метаболическим алкалозом, которые развились на фоне тяжелых заболеваний (тромбоэмболии легочных артерий) сразу же госпитализируют. Газовый алкалоз, который возник из-за неврогенной гипервентиляции, чаще всего удается устранить на месте оказания помощи пострадавшему. Как правило, больному дают ингаляции на основе карбогена – смесь кислорода (95%) и углекислого газа (5%). Если у больного начались судороги, ему вводят внутривенно хлорид кальция. При необходимости устраняют гипервентиляцию путем введения морфина или седуксена, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких делают коррекцию.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе врач вводит больному внутривенно раствор хлорида кальция и хлорида натрия. Если у больного гипокалиемия, то ему назначают внутривенно препараты калия – раствор хлорида калия, панангин и калийсберегающие препараты. Также врачи могут назначить хлорид аммония или диакарб (при алкалозе, возникшем из-за избыточного введения щелочей). Помимо этого врачи назначают лечение, которое должно устранить причины возникновения алкалоза (гемолиз, рвота, диарея и тому подобное).

• Что такое Алкалоз
• Что провоцирует Алкалоз
• Симптомы Алкалоза
• Лечение Алкалоза
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Алкалоз

Что такое Алкалоз

Алкалоз - увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Что провоцирует Алкалоз

По происхождению алколоза выделяют следующе группы.

Газовый алкалоз

Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО 2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз - (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, напр., при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез (что происходит?) во время Алкалоза

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового.алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Симптомы Алкалоза

Симптомы газового алкалоза отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией - гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга - больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового алкалоза - гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40-60 дыхательных циклов в 1 мин ), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин . Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст .) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ЦНС и «эпилептической готовностью» газовый алкалоз может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.

Метаболический алкалоз , нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический алкалоз развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия - кислая).

Хронический метаболический алкалоз , развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях - атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.

Лечение Алкалоза

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например - карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена - смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких - его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия - панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе, обусловленном избыточным введением щелочей, - диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

Метаболический алкалоз представляет собой тяжелое нарушение КОС, ко­торому, к сожалению, часто не уделяется достаточного внимания. Главной патогенетической особенностью данного состояния является несоответст­вие увеличенного уровня НСО 3 предполагаемому уровню РСО 3 сыворотки крови и всего внеклеточного пространства. Если метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией, и снижение НСО 3 в сыворотке крови сопровождается соответствующим снижением РСО 3 , то в случае тяжелого метаболического алкалоза такая компенсация (увеличение НСО 3 - увеличение РСО 3) часто невозможна. Соотношение НСО 3 /РСО 3 нарушается и рН крови становится выше нормальных значений.

Метаболический алкалоз сопровождается повышенным сродством кислорода к гемоглобину, в связи с чем CО 2 к тканям снижается и потребность тканей в кислороде не обеспечивается. Этим объясняется высокая смертность.

Причины метаболического алкалоза:

потеря соляной кислоты. Значительные потери НСl возникают в результате рвоты (пилоростеноз, тонкокишечная непроходимость), длительной постоянной аспирации желудочного содержимого с по­мощью назогастрального зонда (панкреатит, перитонит), гастростомы и др. Потеря желудочного сока, имеющего низкий рН и концент­рацию Н + до 100 ммоль/л, может привести к значительному дефици­ту ионов H + и Сl - ;

потери калия, магния и натрия. Эти потери наблюдаются при рвоте, диарее, аспирации желудочного содержимого, кишечных свищах, использовании мочегонных средств. Хлориды при использовании диуретиков выводятся с мочой пропорционально выделению натрия. Ионы Сl - , не подвергшиеся реабсорбции в почечных канальцах, за­мещаются ионами НСО 3 . Реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз. Дефицит калия - одна из важных причин метаболического алкалоза. Калий теряется с мочой в результате повышенного поступ­ления ионов Na + в дистальные канальцы. Истощение запасов калия поддерживает алкалоз путем стимулирования секреции ионов Н + . Одновременно с потерей ионов Na + , Cl - , К + теряется магний, кото­рый играет важную, но не совсем ясную роль в возникновении де­фицита калия;

дефицит объема внеклеточной жидкости вызывает увеличение концентрации НСО 3 вследствие потери свободной воды, а стимуляция альдостерона усиливает потери калия и ионов H + в почечных ка­нальцах. Первичный альдостеронизм также способствует выделению данных катионов с мочой;

избыточное введение бикарбоната натрия. Отношение к терапии бикарбонатом в последнее время значительно изменилось. По-ви­димому, алкалоз, возникающий при избытке ионовНСО 3 , более опасен, чем умеренный ацидоз, связанный с его недостатком. При дефиците хлоридов введение бикарбоната может привести к стойко­му алкалозу.

Метаболический алкалоз, как и метаболический ацидоз, представляет собой серьезную угрозу для жизни больного. Он может быть вызван неправильными лечебными дейст­виями врача. В связи с этим следует подчеркнуть опасность гипервентиляции при ИВЛ с одновременным введением щелочных растворов.

Клинические формы. Различают три формы метаболического алкалоза: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая форма метаболического алкалоза представляет собой кратковре­менное увеличение содержания НСО 3 в сыворотке крови, не требующее специального лечения.

Алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением НСО 3 до 30- 40 ммоль/л с относительно легким клиническим течением. Чаше всего это так называемый хлоридзависимый алкалоз, который соответствует сниже­нию хлоридов крови до 90 ммоль/л и более. Как правило, он связан с поте­рей жидкости и хлоридов. Соответственно уменьшению содержания ионов Cl - в сыворотке крови увеличивается количество бикарбоната.

Алкалоз с тяжелым клиническим течением характеризуется увеличением содержанияНСО 3 в сыворотке крови более 50 ммоль/л и увеличением рН крови до 7,6. Клиническими проявлениями могут быть судороги, наруше­ния сердечного ритма и респираторный алкалоз. Данное нарушение КОС представляет большую сложность для объяснения патогенетических меха­низмов, вызывающих некомпенсируемое состояние.

Хлориднезависимый алкалоз характеризуется увеличением объема ВнеКж и потерей ионов K + и Mg 2+ , наблюдается после отмены кортикостероидов [Марино П., 1998]

Диагностика (основные критерии):

НСО 3 - в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной - более 30 ммоль/л (наиболее важный показатель);

РН - выше нормального уровня;

РСО 2 - нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях

может быть сниженным;

Сl - - менее 100 ммоль/л (хлоридзависимый алкалоз), в некоторых случаях содержание Сl - остается нормальным (хлориднезависимый алкалоз);

К + - часто гипокалиемия.

При увеличении уровня НСО 3 в артериальной крови возникает компенсаторная реакция, направленная на снижниеPaCO 2 . При содержании НСО 3 30 ммоль/л в артериальной крови РаСО 2 должно быть равно 42 мм рт.ст.; при увеличении НСО 3 до 40 ммоль/лPaCO 2 достигает 49 мм рт.ст.; при НСО 3 - 50 ммоль/л РаСО 2 в среднем равно 56 мм рт.ст.

Лечение должно быть направлено на устранение основной этиологической причины алкалоза. Восстановление уровня хлоридов, натрия и калия в плазме достигается инфузиями соответствующих растворов (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, раствор хлорида калия, калия и магния аспарагинат и др.). Заметим, что все эти растворы имеют низкий рН и способствуют снижению рН крови.

Дефицит хлоридов можно вычислить по следующей формуле.

Дефицит ионов Сl - (ммоль) = 0,27 х масса тела (кг) х (100 - факт.содер. Сl -).

При этом необходимый объем изотонического раствора хлорида на­трия может быть определен по формуле:

Объем 0,9 % раствора NaCl(n) = дефицит Сl - : 154,

Восстановление объема внеклеточного водного пространства достигается так же. Объемы и качественный состав применяемых для инфузии средств определяются в каждом конкретном случае в соответствии с имею­щимися потерями. Для этой цели может быть рекомендован компьютер­ный мониторинг водных секторов. Важным этапом лечения является восстановление ионного равновесия и осмолярности. Необходим постоянный контроль содержания ионов Na + , K + , Mg + , Сl - , глюкозы, мочевины в крови. Введение диуретических средств противопоказано.

В связи с огромной продукцией Н + лечение кислотами может оказать­ся не только бесполезным, но и вредным. Возможно, что метаболический алкалоз внеклеточного пространства является компенсаторной реакцией на ацидоз, развивающийся в клеточном пространстве. Для нормализации рН часто бывает достаточно ввести потерянные ионы, особенно С1 - и К + , и поддержать электронейтральность. Терапия должна быть направлена на усиление способности почек сохранять ионы Н + , что происходит в норме, и выделять буферы, а именно бикарбонат. Необходимо обеспечить достаточную гидратацию, вводить ионы Сl - , K + и небольшое количество Na + Подавление почечной реабсорбции бикарбоната может быть достигнуто путем назначения диакарба в дозе 250-500 мг, однако этот препарат не уменьшает потерю хлоридов и может вызывать дефицит К + .

Лечение метаболического алкалоза в основном заключается в коррекции нарушенного гомеостаза.

Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO 2 ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза : 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС - инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО 2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Хронический респираторный алкалоз - это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).

Схема 2. Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО 2 в организме.

Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО 3 – угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.

Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме (схема 2).

Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.

Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз

Самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

Метаболический ацидоз. Причины : а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

Выделительный ацидоз. Причины : а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) - диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) - стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

Экзогенный ацидоз. Причины : а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Схема 3. Механизмы компенсации негазового ацидоза

* При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими . При остром негазовом ацидозе снижение рСО 2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО − 3 ] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12–20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины еговызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе : введение трисамина или гидрокарбоната Nа + при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К + при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе - инсулин и жидкость; б) при алкоголизме - глюкоза, соли; в) при диарее - коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности - гемодиализ или перитонеальный диализ и др.

При хроническом негазовом ацидозе : лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO 3); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рe r os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na + может развиться отек легких.

Развитие алкалоза может быть вызвано гипервентиляцией легких, что приводит к снижению уровня углекислоты. Данный тип алкалоза называют респираторным или газовым.

Он может возникнуть вследствие воздействия токсических веществ, при поражениях головного мозга, невротических нарушениях, болевых синдромах, сильных потерях крови. Кроме этого к развитию респираторного алкалоза может привести искусственная вентиляция легких.

При нарушении обменных процессов в организме может возникнуть метаболический алкалоз, который делится на три основных вида: собственно метаболический, экзогенный, выделительный.

Выделительная форма заболевания возникает при излишнем выводе из организма кислот или при скоплении большого количества щелочей. Такое состояние может возникнуть вследствие кишечной непроходимости, рвоты, заболеваний эндокринных органов, почек.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме также может возникнуть вследствие гипергидроза (повышенного потоотделения).

Другими причинами развития алкалоза могут быть:

• бесконтрольный прием некоторых лекарственных средств;
• неправильное питание, когда в рационе содержится слишком много молока и щелочных продуктов;
• бесконтрольный прием мочегонных средств;
• гемолиз (разрушение эритроцитов).

Алкалоз: симптомы

Развитие алкалоза сопровождается следующими симптомами:

• нарушение гемодинамики;
• обмороки;
• нарушение коронарного и мозгового кровообращения;
• снижение памяти и внимания;
• уменьшение объема миокарда и АД;
• переутомление, беспричинная усталость;
• повышенная нервно-мышечная возбудимость;
• головокружения;
• чувство повышенной тревожности;
• ишемия мозга;
• гипертонус мышц, судороги;
• снижение давления в периферических венах;
• снижение сердечного выброса;
• гипертония артерий мозга;
• снижение активности дыхательного центра;
• ухудшение моторной функции кишечника, и, как следствие, развитие запоров.

Хроническая форма алкалоза может развиться у больных с язвенными поражениями органов ЖКТ, из-за приема большого количества молока и щелочей. Проявляется хроническая форма заболевания кожным зудом, общей слабостью, заторможенностью, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, развитием отвращения к молочным продуктам. В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность.

Диагностика алкалоза

Поставить диагноз по результатам опроса, внешнего осмотра пациента и клинической картине заболевания довольно сложно. Именно поэтому пациенту назначают ряд дополнительных исследований (ЭКГ, анализы мочи, крови).

С учетом результатов всех анализов специалист ставит диагноз и назначает индивидуальное лечение, в зависимости от выраженности патологического процесса и индивидуальных особенностей организма пациента.

Алкалоз: лечение

Респираторный алкалоз лечат путем устранения причины заболевания. Кроме этого производится нормализация газового состава путем вдыхания смесей, содержащих в своем составе углекислый газ.

Респираторный алкалоз лечат средствами, которые способствуют выведению из организма ионов натрия, инсулином, растворами хлорида кальция, калия, аммония.

Пациентов с диагнозом метаболический алкалоз госпитализируют, газовый алкалоз обычно удается устранить на месте. При судорогах показано введение кальция хлорида внутривенно. Для устранения гипервентиляции вводят морфин, седуксен. Если имеет место неправильное проведение ИВЛ, то осуществляют немедленную коррекцию данной процедуры.

Декомпенсированный метаболический алкалоз лечат путем внутривенного введения растворов хлорида кальция и хлорида натрия. Если наблюдается дефицит калия, то показано внутривенное введение калийсберегающих препаратов, а также калия хлорида, панангина. Помимо этого проводится лечение основного заболевания, которое и привело к развитию алкалоза.

В нашем интернет магазине Вы можете приобрести следующие препараты для терапии алкалоза:

• В-Комплекс;
• МультиВита;
• Готу Кола;
• Корень Солодки;
• L-Аргинин;
• L-Глютамин;
• Лецитин Холин;
• Мультиферментный Комплекс;
• ЭнергоВит и ряд других.

Перед началом приема того или иного средства необходимо проконсультироваться с доктором.

Профилактика алкалоза

Алкалоз, симптомы и методы терапии которого описаны выше, может быть предотвращен. Для этого необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• нормализовать режим труда и отдыха;
• правильно питаться (быстро восстановить кислотно-щелочное равновесие можно при помощи свежих фруктов и овощей);
• по возможности избегать стрессов;
• отказаться от вредных привычек;
• посещать сауну и принимать щелочные ванны, которые снижают уровень кислотности, помогают организму избавиться от шлаков, усиливают кровообращение;
• больше гулять, заниматься спортом.

Необходимо знать, как продукты влияют на состояние рН. Например, картофель снижает содержание щелочей в организме, а зеленый чай, молочные продукты, минеральная вода повышают их концентрацию.

Мясо, рыба, сладости, кофе и черный чай повышают уровень кислот, поэтому эти продукты следует употреблять в умеренных количествах.