Теории происхождения вич. Известные теории о том, как появился вич Спид искусственно созданный вирус

Более 20 лет назад в мире началась эпидемия самого страшного и непонятного вирусного заболевания современности - СПИДа. Его заразность, стремительное распространение и неизлечимость снискали заболеванию славу "чумы ХХ века".

История возникновения

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД, AIDS по-английски), вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), является смертельной болезнью, средств для лечения которой в настоящее время не существует.

Некоторые ученые считают, что вирус ВИЧ был передан от обезьян к человеку примерно в 1926 году. Последние исследования показывают, что человек приобрел этот вирус в Западной Африке. До 1930-х годов вирус никак не проявлял себя. В1959 году в Конго умер мужчина.Позднейшие исследования медиков, проанализировавших его историю болезни, показали, что, возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа. В 1969 году в США среди проституток были зафиксированы первые случаи болезни, протекавшей с симптомами СПИДа. Тогда медики не обратили на них особого внимания, посчитав редкой формой пневмонии. В 1978 году у гомосексуалистов в США и Швеции, а также среди гетеросексуальных мужчин в Танзании и на Гаити были обнаружены симптомы одного и того же заболевания.

И только в 1981 году Центр по контролю и профилактике болезней (CDC) сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов в Лос-Анджелесе и Нью-Йорке новой болезни. В США было выявлено около 440 носителей вируса ВИЧ. Около 200 из этих людей умерли. Так как большинство больных были гомосексуалистами, новая болезнь получила название "Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами" (Gay Related Immuno Deficiency - GRID) или "Гомосексуальный рак" (A Gay Cancer).

5 июня 1981 года американский ученый из Центра по контролю над заболеваниями Майкл Готлиб впервые описал новое заболевание, протекающее с глубоким поражением иммунной системы. Тщательный анализ привел американских исследователей к выводу о наличии неизвестного ранее синдрома, получившего в 1982 году название Aquired Immune Deficience Syndrom (AIDS) - синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Тогда же СПИД назвали болезнью четырех «Н», по заглавным буквам английских слов - гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин, выделив этим самым группы риска для новой болезни.

Иммунный дефицит (снижение иммунитета), от которого страдали заболевшие СПИДом, ранее встречался только как врожденный порок недоношенных новорожденных детей. Врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета не было врожденным, но было приобретено в зрелом возрасте.

В 1983 году французским ученым Монтанье была установлена вирусная природа болезни. Он обнаружил в удаленном у больного СПИДом лимфатическом узле вирус, назвав его LAV (lymphadenopathy associated virus).

24 апреля 1984 года директор Института вирусологии человека Мэрилендского университета доктор Роберт Галло объявил о том, что он нашел истинную причину СПИДа. Ему удалось выделить вирус из периферической крови больных СПИДом. Он изолировал ретровирус, получивший название HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III). Эти два вируса оказались идентичными.

В 1985 году было установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды тела: кровь, сперму, материнское молоко. В том же году был разработан первый тест на ВИЧ, на основе которого в США и Японии начали проверять на ВИЧ донорскую кровь и ее препараты.
В 1986 году группа Монтанье объявила об открытии нового вируса, который получил название HIV-2 (ВИЧ-2). Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказали предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Бисау и Островах Зеленого Мыса. Исследования показали, что обусловленные ВИЧ-2 и ВИЧ-1 заболевания являются самостоятельными инфекциями, так как имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии.

В 1987 году Всемирная Организация Здравоохранения утвердила название возбудителя СПИД - "вирус иммунодефицита человека" (ВИЧ, или в английской аббревиатуре HIV).

В 1987 году была учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу, а Всемирной ассамблеей здравоохранения принята глобальная стратегия борьбы со СПИДом. В этом же году в ряде стран внедряется в лечение больных первый противовирусный препарат - азидотимидин (зидовудин, ретровир).

Необходимо подчеркнуть, что ВИЧ и СПИД не синонимы. СПИД - понятие более широкое и означает дефицит иммунитета. Такое состояние может возникнуть в результате самых различных причин: при хронических истощающих заболеваниях, воздействии лучевой энергии, у детей с дефектами иммунной системы и у больных старческого возраста с инволюцией иммунной защиты, некоторых медикаментозных и гормональных препаратов. В настоящее время название СПИД применяется для обозначения только одной из стадий ВИЧ-инфекции, а именно манифестной ее стадии.

ВИЧ-инфекция - новое инфекционное заболевание, называвшееся до открытия ее возбудителя как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание, с кровоконтактным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется вторичными инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.

Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм передачи инфекции - кровоконтактный. Болезнь передается при половых контактах, особенно гомосексуальных; от инфицированной матери к ребенку в период беременности через плаценту, во время родов, при грудном вскармливании от матери к плоду; через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Эпидемиологи ВИЧ не допускают существования воздушно-капельного и фекально-орального путей передачи, так как выделение ВИЧ с мокротой, мочой и калом весьма незначительно, а также незначительно и число восприимчивых клеток в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.

Существует и искусственный путь передачи: при лечебно-диагностических манипуляциях путем проникновения вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки (транс¬фузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок.

В группу риска входят: пассивные гомосексуалисты и проститутки, у которых более вероятны повреждения слизистых оболочек в виде микротрещин. Среди женщин основную группу риска составляют наркоманки, вводящие наркотики внутривенно. Среди больных детей 4/5 составляют дети, матери которых больны СПИДом, инфицированы ВИЧ или принадлежат к известным группам риска. Второе по частоте место занимают дети, которым производили гемотрансфузии, третье - больные гемофилией, медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов.

Вирус иммунодефицита может существовать в организме человека в течение десяти - двенадцати лет, никак себя не проявляя. А на начальные признаки его проявления многие люди не обращают должного внимания, принимая их за симптомы других, на первый взгляд не опасных заболеваний. Если вовремя не начать процесс лечения, наступает конечная стадия ВИЧ - СПИД. Вирус иммунодефицита может стать базой для развития других болезней, носящих инфекционный характер. Наряду с риском развития СПИДа повышается и риск появления других инфекционных заболеваний.

Симптомы

Последняя стадия - СПИД - протекает в трех клинических формах: онко-СПИД, нейро-СПИД и инфекто-СПИД. Онко-СПИД проявляется саркомой Капоши и лимфомой головного мозга. Нейро-СПИД характеризуется разнообразными поражениями ЦНС и периферических нервов. Что касается инфекто-СПИДа, то он проявляется многочисленными инфекциями.

При переходе ВИЧ в заключающую стадию - СПИД - симптомы заболевания становятся более явными. Человека все чаще и чаще начинают поражать различные заболевания, такие как пневмония, туберкулез легких, вирус герпеса и другие заболевания, получившие название оппортунистические инфекции. Именно они и ведут к самым тяжелым последствиям. В это время вирус иммунодефицита становится тяжелейшим заболеванием. Бывает, что состояние больного настолько тяжелое, что человек даже не в состоянии вставать с постели. Такие люди чаще всего даже не подлежат госпитализации, а находятся дома под присмотром близких им людей.

Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

Лечение

На современном этапе развития медицины лекарства, способного полностью вылечить это заболевание, не существует. Однако, при своевременном начале лечения ВИЧ можно надолго отодвинуть момент перехода вируса иммунодефицита в развитие СПИДа, а следовательно и продлить более-менее нормальную жизнь больному.

Уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств.

СПИДА НЕТ

Сенсация от журнала Здоровье

"СПИДа нет!" - утверждает профессор Калифорнийского университета (США) Питер Дюсберг. Вирус, признанный убийцей иммунной системы, по его мнению, абсолютно безвреден. "Если бы мне сказали, что я ВИЧ-инфицирован, - заявил ученый, - я бы не переживал по этому поводу ни секунды!"

Вызывают… лекарства от СПИДа. Некоторые специалисты полагают, что заболевание возникает из-за употребления наркотиков - кокаина, героина и ЛСД, расшатывающих иммунную систему, а также… при специфическом лечении препаратом против ВИЧ-инфекции - зидовудином. В Африке, где заболеваемость особенно высока, иммунитету вредят голод и низкая санитарная культура населения. Какой бы спорной ни казалась эта точка зрения, ее разделяет Нобелевский лауреат, ученый-химик Кэри Муллис.

Вирус СПИДа был искусственно создан американскими учеными, разрабатывающими бактериологическое оружие. Такую идеювыдвинул в конце 80-х годов ученый-иммунолог Якоб Сигал. Гражданин США доктор Роберт Стрекер зашел в предположениях еще дальше. Он обвинил собственное правительство в том, что по государственному заказу вирус СПИДа был специально выведен в закрытых лабораториях, чтобы очистить американское общество от наркоманов, гомосексуалистов и представителей африканской расы.

Если бы СПИДа не было, его надо было бы выдумать. Столь парадоксальную точку зрения высказывают некоторые исследователи. Они полагают, что смогут легко превратить универсального убийцу и разрушителя в универсального целителя. Изменив структуру вируса с помощью генной инженерии, ученые планируют в скором времени избавить человечество не только от СПИДа, но и от рака, а также нескольких тысяч других заболеваний.

ЭТАПЫ БОЛЬШОГО ПУТИ

Эпидемия СПИДа развивается по законам, открытым американскими медиками.

Первыми под удар попадают гомосексуалисты: в их среде вирус создает основной плацдарм для наступления на общество. Однако ученые утверждают: не правы те, кто поспешил объявить СПИД карой за однополую любовь. По мере роста заболеваемости в отдельно взятой стране риск заражения СПИДом неуклонно возрастает для каждого жителя независимо от сексуальной ориентации.

Затем заложниками болезни становятся наркоманы, заразившиеся через инфицированные шприцы.

Через некоторое время к ним присоединяются представительницы древнейшей профессии и их клиенты.

В конце концов наступает момент, когда вирус СПИДа делается достоянием всего населения страны - отныне ни один добропорядочный гражданин не может чувствовать себя полностью защищенным от ВИЧ-инфекции. В США, например, коварный вирус все чаще подстерегает женщин в супружеской постели: нередко добропорядочные жены заражаются от неверных мужей и передают вирус еще не родившимся детям.

Беременная может инфицировать будущего ребенка через плаценту, кроме того, вирус проникает в организм малыша сквозь кожу, на которой во время родов возникают микроскопические повреждения. Кормящая мать способна заразить младенца через грудное молоко. К сожалению, дети проходят путь от контакта с возбудителем до выраженных проявлений болезни быстрее взрослых: в раннем возрасте иммунная система еще только формируется и не способна противостоять заболеванию.

ПОЯС ВЕРНОСТИ КАК ЗАСЛОН ОТ СПИДа

Со времени открытия вируса СПИДа ученые так и не нашли лекарства, гарантирующего полное исцеление. Все современные препараты лишь отодвигают или приостанавливают развитие заболевания, но ни один ВИЧ-инфицированный еще не выздоровел с их помощью. Самый действенный метод борьбы со СПИДом -- возвращение к традиционным семейным ценностям. Из-за ВИЧ-инфекции эпоха сексуальной революции на Западе безвозвратно ушла в прошлое. Мимолетному удовольствию случайных связей цивилизованный мир все решительнее предпочитает добрачное целомудрие и лебединую верность в супружестве. В США и Европе девственность снова вошла в моду!

Самые лучшие тесты на СПИД у одного из тысячи здоровых людей дают "осечку" - ложную положительную реакцию. Ежегодно в России проводится 20 миллионов обследований на ВИЧ-инфекцию, и 20 тысяч человек переживают стресс из-за ошибочного результата. Если анализ окажется положительным, не паникуйте раньше времени: пройдите повторное исследование.

У вашего избранника сертификата медицинской “благонадежности” не оказалось? Пользуйтесь презервативами. Кстати, опубликованная некоторыми зарубежными изданиями информация о том, что поры латекса в 50 раз превышают размеры вируса СПИДа, не соответствует истине: латекс вообще не имеет естественных пор. Отверстия в презервативе появляются либо по вине производителя, либо из-за неправильного использования. Но даже и в этом случае риск заражения снижается в 10 000 раз!

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ "БУТЕРБРОД" ПРОТИВ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Вирусы СПИДа встраиваются в генетический аппарат клеток, превращая их в инкубаторы для нового поколения себе подобных.

Но оспа - тоже вирусное заболевание, однако была побеждена еще 200 лет назад при помощи вакцины. Почему бы не создать подобное средство профилактики против СПИДа? Ученые давно пытались решить эту задачу, но на сегодняшний день до стадии клинических испытаний была допущена лишь одна такая вакцина. Эффективна она или нет, станет ясно только в 2003 году, когда закончится медицинский эксперимент, в котором участвуют 2500 добровольцев.

Ученые нашли способ создать своеобразный микробиологический “бутерброд”: взяв за основу безвредный для человека вирус, нанесли на него ген, заимствованный у возбудителя СПИДа. Такая вакцина абсолютно безопасна: она не способна вызвать заболевание. Ее задача - обмануть вирус иммунодефицита. Обнаружив в организме генетического “родственника”, он не станет изменяться, а значит, защитная система сможет найти и обезвредить микроскопического преступника, выработав иммунитет против ВИЧ-инфекции.

Сотрудники Университета Томаса Джефферсона из Филадельфии (США) предложили оригинальное решение этой сложной задачи: взять за основу для вакцины вирус... бешенства. Ученые убеждены: живой ослабленный вирус бешенства со встроенным геном ВИЧ-инфекции заставит защитную систему организма всегда быть начеку, чем избавит пациента от повторных прививок.

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНСКОГО РАССЛЕДОВАНИЯ

В конце 1970-х годов в гомосексуальном сообществе Сан-Франциско стала распространяться неизвестная науке инфекция.

В начале 80-х годов на Американском континенте, в Европе и Африке случаи СПИДа участились настолько, что врачи заговорили о всемирной эпидемии.

В 1983 году ученые установили, что заболевание вызывает вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). В отличие от возбудителей других инфекций, нарушающих работу отдельных тканей или органов, ВИЧ выводит из строя защитные клетки иммунной системы - лимфоциты, которым поручено бороться со всеми нарушителями внутреннего суверенитета организма.

На исходе ХХ века ежегодно 40 тысяч граждан США заражаются ВИЧ-инфекцией, и ежедневно около 16 тысяч человек на планете узнают, что у них положительная реакция на СПИД. Общее количество носителей вируса, у которых пока еще отсутствуют клинические проявления ВИЧ-инфекции, во всем мире превысило 10 миллионов, а число больных перевалило за миллион. В отдельных регионах Африканского континента СПИД стал главной причиной смерти жителей.

На рубеже третьего тысячелетия Россия оказалась на пороге эпидемии СПИДа. В одной только Москве официально зарегистрировано 7000 ВИЧ-инфицированных граждан.

В 1999 году в 12,3 раза больше москвичей и гостей столицы заразились чумой ХХ века по сравнению с 1998 годом.

За зиму 2000 года 1181 столичный житель стал носителем вируса СПИДа. Помимо столицы напряженная эпидемиологическая обстановка сложилась в Калининградской области и Краснодарском крае. Основной удар приходится по будущему нации: 89% всех ВИЧ-инфицированных россиян - молодежь от 15 до 20 лет.

За 4 месяца 2000 года в России зарегистрировано почти 9000 человек с положительной реакцией на СПИД, а общее число обнаруженных носителей вируса превысило 37 тысяч. Но это не окончательная цифра: по расчетам ученых, на каждого выявленного вирусоносителя приходится 5-10 зараженных "нелегалов". Значит, на самом деле жертвами ВИЧ-инфекции являются около 300 тысяч россиян.

По материалам отечественной и зарубежной прессы

Д. В. КОВАЛЕВ,

кандидат медицинских наук

Журнал Здоровье №8 за 2000г.

История открытия Вич и СПИда полна противоречий. Во второй половине XX века врачей США и Европы встревожили случаи странных болезней с летальным исходом: организм молодых пациентов совсем отключался от борьбы за жизнь. Вирус-убийца человеческого иммунитета был «пойман» учеными в 1983 году, установлено место его рождения – Африка. С тех пор он распространился по всей земле, заразив больше 50 млн. человек. Возможно, разгадав тайну появления ВИЧ среди людей, ученые остановят СПИД – смертельную болезнь, которую вызывает этот вирус.

На фото, тот самый таинственный вирус – ВИЧ, который приводит к развитию СПИДа и научные факты о появлении заболевания

Летом 1981г. в медицинских кругах США появилось первое официальное сообщение о новой для человечества болезни. Её назвали синдром приобретенного иммунодефицита – СПИД. Поначалу болезнь считалась «гомосексуальным раком» – именно в этой категории жителей США появились первые жертвы. На фоне полного угнетения иммунитета больные умирали от пневмонии, рака кожи, грибковых и герпетических инфекций. Вскоре было замечено, что этой болезнью страдают не только гомосексуалисты, но и женщины-проститутки. Похожие симптомы были обнаружены у наркоманов. Начались дискуссии о том, какова природа СПИДа, откуда он появился.

Болезнь стала приобретать угрожающий характер, когда синдром иммунодефицита получил распространение среди больных гемофилией. Подозрение о том, что болезнь может передаваться при переливании крови, подтвердилось в конце 1982 года.

Большой группой носителей загадочной болезни стали выходцы из Гаити – этот факт приоткрыл завесу над тайной происхождения СПИДа. Заболевшие жители острова не были гомосексуалистами из США или наркоманами – носителями болезни на Гаити были родом из Африки.

Краткая история происхождения эпидемии сегодня выглядит следующим образом:

  • В 1959 году с симптомами СПИДа скончался житель Конго (Центральная Африка); предполагается, что там инфекция в это время уже была распространена, и выходцы из Африки могли перенести СПИД в страны Карибского бассейна.
  • В США болезнь попала из Гаити в 1969-1971г.: (к такому выводу пришли ученые на основании анализа самых ранних американских образцов ВИЧ).
  • Сексуальная революция 60-70гг., движение хиппи сделали свое дело: сотни тысяч человек уже были заражены СПИДом к моменту, когда врачи забили тревогу.
  • В 80-е гг. СПИД охватил всю территорию США, откуда он стал известен во всем мире.

Открытие ВИЧ


Важно разделять понятие HIV – ВИЧ и AIDS – СПИД

Развитие эпидемии не оставляло сомнений, что СПИД – инфекционное заболевание. Что является его возбудителем недолго оставалось загадкой – положение прояснилось в 1983 году. Почти одновременно Люк Монтанье во Франции и Роберт Галло в США выделили из лимфоузлов и крови пациентов с синдромом приобретённого иммунного дефицита возбудителя болезни. Штаммы вируса, полученные в Европе и Америке, оказались идентичными. С 1987 года по решению Всемирной организации здравоохранения возбудитель СПИДа получил название ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), а само заболевание стало называться ВИЧ-инфекцией.


Этот человек первооткрыватель вируса иммунодефицита человека

После открытия вируса иммунодефицита началось его пристальное изучение.

  1. Было установлено, что заражение может произойти в процессе контакта биологических жидкостей больного и здорового человека, к ним относятся кровь, сперма, вагинальный секрет, молоко матери.
  2. Обнаружено, что ретровирус (а ВИЧ относится именно к этому семейству вирусов), попав в кровь, поражает Т-лимфоциты. Их уменьшение в крови свидетельствует о развитии инфекции, но сама болезнь развивается бессимптомно.
  3. Стало понятно, что симптомы СПИДа начнут появляться, когда ВИЧ разрушит огромное количество лимфоцитов, и организм не сможет противостоять даже самой незначительной инфекции.

Однако до сих пор ученым не удается ответить на вопрос, откуда взялся ВИЧ. Одна из самых популярных теорий происхождения СПИДа – заражение человека от обезьян. Носителями ретро вируса аналогичного человеческому ВИЧ являются шимпанзе Западной Африки. После укуса или ранения при разделке туши животного вирус обезьяны мог попасть в кровь людей и запустить опасную для человека мутацию. Родоначальник вируса, идентичного человеческому ВИЧ, появляется в 1930 году – такой результат получили ученые в ходе компьютерной реконструкции. В это же время проводились опыты по пересадке людям щитовидной железы от обезьян. Целью операций было как возвращение молодости, так и восстановление половой функции истрепанных жизнью представителей человечества. Тогда-то, возможно, появился ВИЧ и первые случаи СПИДа.

Сторонники другой теории – ВИЧ-диссиденты – считают, что СПИД не является вирусным заболеванием, а развивается в результате нестандартной реакции иммунитета на чужеродный белок. Опровержением такого мнения стал тот факт, что ВИЧ найден, исследован в работах многих ученых, официальная медицина сегодня может существенно продлить жизнь пациентов, используя антивирусную терапию.

История эпидемии СПИДа

Развитие эпидемии СПИДа, история возникновения болезни до конца не выяснена учеными. Нельзя научно опровергнуть или доказать теории, которые объясняют, что СПИД – биологическое оружие, оно создано в секретных лабораториях Пентагона искусственно, с целью уничтожения людей.


Важно знать не только о том, откуда взялся СПИД, но и каких обстоятельствам можно подвергнуться заражению, на фото один из наглядных примеров вероятного заражения, кровь для переливания и объяснение причин заражения, даже после проверки донора на ВИЧ

Большинство ученых все-таки считают Африку местом, откуда появился СПИД. Здесь в 30-е годы XX века произошла впервые передача вируса иммунодефицита от обезьян к людям. Первые смерти от СПИДа в глубинах Африки не привлекли особого внимания. Новую болезнь заметили вскоре после того, как она пришла на другие континенты.

В 1969 году в штате Миссури врачи обратили внимание на странную смерть от пневмоцистной пневмонии негритянского подростка-гомосексуалиста. Сейчас пневмоцитоз врачи считают типичной клинической картиной для тех, кто болен ВИЧ.

Заражение моряка Арне, открывшего счет жертвам СПИДа в Европе, произошло Африке. Много лет спустя – в 1975 году – он, его жена и дочь скончались от симптомов, характерных для СПИДа: лимфодерема, воспаление легких.

Популярным в начале 80-х годов среди врачей было мнение, что пациенты с симптомами СПИДа все как один были мужчины-гомосексуалисты. Очень скоро выяснилось, что в числе ВИЧ-инфицированных оказались не только мужчины, но и женщины, а также дети. Этот факт может проиллюстрировать история СПИДа в России.

  • Переводчик Владимир обращался за помощью к врачам с 1982 года, его заболевание не поддавалось диагностике. Разгадкой стал тот факт, что у пациента была саркома Капоши – заболевание, в 80-е годы ставшее индикатором ВИЧ-инфекции. Владимир хорошо понимал, как появился у него СПИД: будучи гомосексуалистом, он заразился в Танзании, а по возвращении успел инфицировать еще 14 человек. Он умер от болезни в 1991 году.
  • Еще раньше (в 1988году) от пневмоцистоза скончалась Ольга Г., имевшая контакты с африканскими туристами. Диагноз СПИД ей поставили уже после смерти.
  • Существует мнение, что основными разносчиками ВИЧ являются гомосексуалисты и наркоманы. В конце 80-х годов в США ВИЧ-инфекция была главной проблемой здравоохранения, там активно пропагандировали меры по её профилактике. А в детских больницах Элисты, Волгограда, Ростова-на-Дону в это время и не думали, откуда у них может взяться СПИД. Только из-за халатности медперсонала было заражено ВИЧ около двух сотен людей, большая часть из которых дети. Сегодня Россия входит в первую тройку стран мира по темпам распространения ВИЧ-инфекции: впереди только ЮАР и Нигерия.

Классификация ВИЧ-инфекции

В 90-е годы XX в. ВОЗ выработала классификацию синдрома иммунодефицита человека, использовав достижения в области диагностики и лечения болезни. Сегодня медицина ставит все изменения, в крови, в соответствие с клиническими проявлениями болезни. Врачами выделяются такие стадии Вич-инфекции:

  1. Острый ретровирусный синдром. Вирус попадает в кровь и начинает активно размножаться, возникают симптомы, похожие на тяжелый грипп. В крови падает количество Т-лимфоцитов, но антитела к вирусу не определяются. Длительность острого периода – от 0,5 до 3-х месяцев.
  2. Стадия первичных проявлений. Наблюдается увеличение лимфатических узлов в разных частях тела. В крови нарастает количество антител к вирусу – единственный определяемый симптом болезни на этом этапе. Устанавливается временное равновесие между инфекцией и иммунным ответом на неё. Латентное состояние может продолжаться много лет (до 15- 20), в среднем же стадия длится 6-8 лет.
  3. Стадия вторичных заболеваний. Развиваются рецидивирующие грибковые, вирусные и бактериальные инфекции на фоне истощения иммунных сил организма. Содержание Т-лимфоцитов в крови падает до 28-14%. Без лечения больной может прожить 1-2 года.
  4. СПИД – смертельная стадия иммунодефицита. Вообще его проявления связывают с лимфомами и саркомой Капоши, пневмоцистной пневмонией и другими оппортунистическими инфекциями на фоне полного отказа иммунной системы. Без лечения смерть наступает в течение полугода, терапия продлевает жизнь пациентам, но ненадолго.

На всех стадиях болезни пациент способен заразить окружающих, эта опасность возрастает по мере увеличения половых связей с различными партнерами.

Эпидемиология СПИДа

Эпидемия СПИДа в США началась через 2 года после первого описания его симптомов, а через год стали говорить об эпидемии ВИЧ во всем мире. Могло ли заболевание за столь короткий срок распространиться по всей земле? Сегодня ученые связывают причины высокой скорости распространения болезни со скрытым периодом её развития. Между заражением и клиническими симптомами проходит 6-7 лет, поэтому начало эпидемии приходится на 70-е годы прошлого века. Не зная о своем диагнозе, сотни людей заражали ВИЧ своих партнеров, разнося инфекцию по земле.

Через 30 лет после обнаружения болезни ею заразилось уже 60 млн. человек. Больше всего больных в Африке (67%), Южной Азии и Юго-Восточной Азии (18%). В США, Китае, России проживает по 3% от всех ВИЧ-инфицированных людей. Наибольшую связь с болезнью имеют инъекции наркотиков, незащищенные гетеросексуальные связи. Опасной тенденцией для России является вовлечение в число зараженных социально благополучных людей.

Согласно одной из гипотез, ВИЧ существовал с древних времен и эволюционировал вместе с человеком при его расселении по планете. Возможно, он длительное время вызывал эндемические заболевания СПИДом в глухих, изолированных уголках Центральной Африки, например, в племенных поселениях, затерянных в джунглях. А поскольку в глухих районах африканского континента продолжительность жизни не превышала 30 лет, аборигены, заразившиеся ВИЧ, погибали еще до развития СПИДа. На эту мысль наводит тот факт, что Африка является родиной многих опасных болезней (лихорадка Эбола, малярия и др.).

Согласно другой версии, ВИЧ мог возникнуть из безопасного вируса- предшественника в результате действия радиоизотопов стронция и других элементов, выделившихся при взрыве водородной бомбы. Это предположение основано на совпадении места и времени предполагаемого возникновения вируса и испытания мощной водородной бомбы (1954 г., атолл Бикини вблизи экватора).

Наиболее обоснованной представляется гипотеза, согласно которой ВИЧ ведет свою родословную от ВИО - вируса африканских обезьян : в древние времена мутанты вируса иммунодефицита зеленой мартышки трансформировались и обрели нового хозяина - человека; или ВИЧ произошел в результате случайных генетических рекомбинациях между давно существовавшими вирусами лейкоза человека и животных с вирусом опухоли молочной железы мышей или с ВИО.

Генетики определяют родословную любого организма на основании сравнения геномов (нуклеотидных последовательностей ДНК) друг с другом. Установлена взаимосвязь между сходством геномов разных организмов и степенью эволюционного родства между ними. Это связано с тем, что в ходе эволюции по мере удаления друг от друга организмы все более отличаются по последовательности нуклеотидов в их ДНК. Отличия возникают в результате случайных изменений (мутаций), возникающих в ДНК при репликации. Эти случайные изменения происходят в определенном темпе, как накопление песчинок в песочных часах. Поэтому возникло представление о "биологических часах", по которым можно устанавливать степень родства разных организмов. Так, у человека имеется очень маленькая ДНК, расположенная в митохондриях. Поскольку митохондрии передаются детям преимущественно от матери, то на основании анализа митохондриальной ДНК удалось установить степень родства между ныне живущими людьми и установить с большой долей вероятности время и место, где появилась много тысяч лет назад "генетическая" Ева.

Вопрос о происхождении ВИЧ 1-го и 2-го типов является одним из ключевых в современном понимании проблемы СПИДа, поскольку его решение в значительной мере определяет направления диагностики, лечения и профилактики данной патологии.

Итак, известны следующие возбудители СПИД:

вирус иммунодефицита человека(ВИЧ) — LAV/HTLV-3 (HIV, ВИЧ-1), распространенный в основном в Америке, Европе, центральных, восточных и южных районах Африки; родственные обезьяньим вирусы подгруппы западно-африканских Т-лимфотропных ретровирусов (LAV-2, HIV-2, ВИЧ-2), выделенные группой Л.Монтанье в 1986 г. От больных СПИД африканцев из Гвинеи. вирус HTLV-4, выделенный американскими учеными от представителей групп повышенного риска (Сенегал). Распространен в основном в Африке.

Описаны случаи одновременного существования в организме человека ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4 в различных сочетаниях.

По поводу происхождения вирусов иммунодефицита человека в литературе представлено много данных, порою противоречивых и не всегда полных. Споры продолжаются. По мере накопления материала возникли гипотезы происхождения ВИЧ, основные из которых будут приведены ниже.

Вирус создан искусственно в конце 70-х годов текущего столетия посредством методов генной инженерии на основе новых знаний о влиянии различного рода излучений, иммунодепрессантов и мононуклеарных антител на различные звенья иммунной системы.

В естественных условиях вирус иммунодефицита человека может иметь антропогенное происхождение, а именно:

ВИЧ — типичный экзогенный ретровирус, существовавший у людей с древних времен и эволюционировавший вместе с человеком при его расселении на Земле;

в глухих уголках Центральной Африки ВИЧ циркулировал и вызывал эндемические заболевания СПИД длительное время, затем через о. Гаити попал в США и в последующем довольно быстро распространялся на все континенты;

ВИЧ — не африканского происхождения, а возник и до нынешней пандемии, существовал в странах умеренного климата (Северная Америка, Европа), в силу слабой патогенности вызывая отдельные заболевания, практически не диагностируемые как СПИД

в начале 50-х годов нашего столетия конструирование ВИЧ произошло при генетических рекомбинациях (видимо, случайных) вируса лейкоза человека и животных (ретровируса типа С) с вирусом опухоли молочной железы мышей (ретровирус типа В) или с вирусом обезьяньего СПИД (ретровирус типа D);

в древние времена мутанты вируса иммунодефицита зеленой мартышки трансформировались и обрели нового хозяина — человека;

по структуре генома и биологическим свойствам ВИЧ близок к лентивирусу висна и вирусу инфекционной анемии лошадей, отмечается выраженная общность их внутренних (сердцевинных) белков.

Ряд авторов утверждают, что пробел в структуре и свойствах между вирусами иммунодефицита обезьян и человека уже частично заполнен сходными вирусами HTLV-4, ВИЧ-2, а также недавно открытым шведским ученым вирусом SBL, и процесс этот будет продолжаться.

Однако проблема СПИДа сегодня представляется настолько нетривиальной и многоплановой, что традиционный эпидемиологический подход к указанному заболеванию как к обычной антропозоонозной инфекции вряд ли может быть исчерпывающим в трактовке генеза ВИЧ. В пояснение этому необходимо отметить, что в эволюционном аспекте ретровирусы (в первую очередь онкогенные) часто и абсолютно оправданно рассматриваются в неразрывной связи с мобильными клеточными элементами генома эукариот. Примечательным является факт удивительного структурного сходства провирусных нуклеотидных последовательностей и перемещающихся элементов эукариотических геномов.

В первую очередь обращает на себя внимание тот факт, что как проретровирусы, так и мобильные генетические элементы ограничены с обеих сторон регуляторными последовательностями — длинными концевыми повторами (LTR).

Более того, LTR проретровирусов и подвижных генетических элементов сами характеризуются сходством молекулярной организации. У всех перечисленных полинуклеотидных последовательностей LTR несут на концах инвертированные концевые повторы. Появление коротких концевых повторов по краям проретровирусов и перемещающихся элементов генома эукариот связано с удвоением соседних участков ДНК, то есть указывает на общий механизм их интеграции с клеточным геномом. Одной из общих характеристик процесса интеграции в геном мобильных элементов (ретропозонов) и ретровирусов является использование обратной транскрипции.

Сходным образом осуществляется и их прямая транскрипция: как провирусы, так и мобильные генетические элементы транскрибируются в виде полноразмерной РНК от начала одного LTR до конца другого. Оба вида образующихся транскриптов имеют почти одинаковую длину.

Приведенные выше и некоторые другие признаки структурно-функционального сходства ретровирусов и мобильных генетических элементов дали основания Х. Темину выдвинуть гипотезу о происхождении ретровирусов из мобильных клеточных элементов эукариотического генома. Согласно предположению Темина эволюция ретровирусов начиналась с того, что два небольших мобильных элемента, переместившись к краям гена ДНК-полимеразы, в дальнейшем в виде единого транспозона мигрировали совместно с названным геном, причем последний постепенно трансформировался в ген РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы), а фланкирующие последовательности превратились в LTR. В дальнейшем подобный новообразованный мобильный элемент в процессе транспозиции мог захватить и включить в свой состав другие структурные гены, характерные для ретровирусов (gag, env).

Одним из убедительных современных подтверждений Темина могут служить данные, указывающие на высокую степень структурно-функциональной близости ретровирусов и мобильного элемента генома дрожжей Ту. Ретротранспозон Ту обладает длинными концевыми повторами и двумя структурными генами: Ту А и Ту В. При этом ген Ту А является аналогом гена gag ретровирусов, кодирующего синтез сердцевинных белков вириона, а Ту В — аналогом гена pol, управляющего синтезом обратной транскриптазы и протеазы.

Если признать правомочным вытекающее из изложенного предположения о происхождении ВИЧ из ретротранспозонов лимфоидных клеток человека, то следующим закономерным этапом было бы решение вопроса о механизмах активации определенных ретротранспозонов и приобретения ими автономности с последующим функционировании в форме ВИЧ.

Необходимо отметить, что идея связи иммунодефицитных состояний в целом с нестабильностью генома уже получила достаточно широкое распространение в клинических наблюдениях и экспериментальных исследованиях. Однако в качестве характеристики нестабильности генома в большей части проанализированных работ рассматривается только уровень хромосомных аберраций, являющийся показателем грубых нарушений структуры хроматина. Конкретные молекулярные механизмы лабилизации генома в упомянутых исследованиях не освещены.

Одним из таких принципиальных механизмов можно считать неспецифические реакции клеточного стресса, сопровождающиеся синтезом белков теплового шока. Убедительно показано, что тепловой шок и некоторые химические индукторы клеточного стресса, приводящие к экстренному синтезу стрессовых белков, резко активируют экспрессию длинных концевых повторов ВИЧ а культуре клеток. Более того, зона LTR ВИЧ, которая связывает белки, распознающие ДНК, оказывается гомологичной соответствующей зоне в составе генов синтеза белков теплового шока. Это указывает на отчетливую взаимосвязь экспрессии генетических элементов ретровируса (ретротранспозона?) с клеточным стрессом. Если подобные явления имеют место in vivo, то это позволило бы приблизиться к пониманию не только самих внутриклеточных процессов, но и природы конкретных биохимических медиаторов (типа белков теплового шока), способствующих увеличению лабильности генома.

Среди факторов-индукторов клеточного стресса особая роль принадлежит ультрафиолетовому излучению. Продемонстрирована интенсивная наработка мРНК, гибридизующейся с ДНК гена белка теплового шока hsp 70, под влиянием ультрафиолета in vivo.

Следовательно, УФ, индуцируя синтез белков теплового шока в облученных клетках, должно было бы тем самым усиливать экспрессию элементов генома ВИЧ. Действительно, в экспериментах установлен факт более чем 150-кратного увеличения экспрессии ВИЧ-специфичных LTR, интегрированных в геном клеток HeLa, после облучения их УФ. Более того, степень ее интенсификации оказалась пропорциональной дозе излучения.

При анализе результатов исследований постоянно возникал вопрос о конкретных механизмах действия УФ-излучения как фактора геномного стресса, приводящего к активации экспрессии LTR ВИЧ. Особое внимание привлекла гипотеза участия в названном процессе УФ-эндонуклеазы - фермента, катализирующего образование однонитевых разрывов ДНК под влиянием УФ-излучения и инициирующего ее репарацию.

После ряда экспериментов для подтверждения данной гипотезы был сделан вывод, что лимфоциты крови больных ВИЧ-инфекцией характеризуются повышенной лабильностью генома, степень которого возрастает по мере развития заболевания. Одним из ключевых патобиохимических механизмов дестабилизации генома лимфоцитов в этих условиях являются процессы свободнорадикального окисления. Атака ДНК лимфоцитов свободными радикалами вызывает образование однонитевых разрывов, что одновременно служит инициирующим сигналом для репарации указанных повреждений.

УФ-эндонуклеаза, активируемая под влиянием УФ-миметического действия активных форм кислорода, инициирует репарационные процессы, которые в силу своей избыточной интенсивности приводят к формированию олигонуклеотидных последовательностей гораздо большей протяженности, чем это необходимо для репарации разрывов ДНК. Возможно, что образующиеся последовательности могут служить либо факторами регуляции продукции и экспрессии ретротранспозонов (в зависимости от сайтов их встраивания в репарирующую ДНК), либо даже структурными их элементами. В пользу данного предположения косвенным образом свидетельствуют результаты работы, согласно которым тепловой шок и окислительный стресс существенно усиливают транскрипцию ретротранспозонов у дрозофилы.

Последующая автономизация ретротранспозонов в лимфоидных клетках (в том числе в процессе пассирования через организм реципиента генетического материала лимфоцитов) посредством соответствующих реаранжировок и сплайсинга, согласно представленной гипотезе, приводит к постепенной трансформации ретротранспозонов в ВИЧ.

Несомненно, значение факта значительной лабилизации генома лимфоцитов в условиях ВИЧ-инфекции может быть интерпретировано неоднозначно. Можно предположить, что дестабилизированный геном лимфоидной клетки является гораздо более восприимчивым к интеграции в него ДНК-транскриптов ВИЧ и, таким образом, подобные лимфоциты являются лишь «благодатной почвой» для распространения ВИЧ-инфекции. Однако имеется ряд результатов, которые могут свидетельствовать в пользу предложенной выше гипотезы.

При обследовании семи пациентов, в клетках которых отсутствовал генетический материал ВИЧ (по данным исследования методом ДНК-зондов), а в сыворотке отсутствовали антитела к белкам ВИЧ, было установлено, что после переливания донорской крови (не имевшей никаких маркеров ВИЧ) и последующей процедуры реинфузии аутокрови, облученной ультрафиолетом, в сроки от 1 до 3 месяцев в сыворотке этих пациентов появляются антитела к белкам р17 и р24 ВИЧ. Результаты обнаружения провирусных последовательностей с помощью ДНК-зондов в лимфоцитах обследованных к настоящему моменту оцениваются как неопределенные.

Безусловно, эти данные еще трудно трактовать как однозначные, однако в целом они могут являться подтверждением положения: проблема СПИДа как в фундаментальных, так и в прикладных ее аспектах не может быть решена в рамках традиционных подходов к рассматриваемой патологии как к тривиальной вирусной инфекции.

Очевидно, что многие из имеющихся сведений и гипотез о природе возбудителя синдрома приобретенного иммунодефицита человека требуют уточнения, дополнительных исследований и всестороннего анализа.