neuropatija aksonalnog tipa. Tibijalna neuropatija

30.12.202027.05.2017

Aksonska polineuropatija je bolest povezana sa oštećenjem motornih, senzornih ili autonomnih nerava. Ova patologija dovodi do oštećenja osjetljivosti, paralize, vegetativnih poremećaja. Bolest je uzrokovana intoksikacijom, endokrinim poremećajima, nedostatkom vitamina, kvarom imunološkog sistema, poremećajima cirkulacije.

Postoje akutni, subakutni i hronični tok aksonske demijelinizirajuće polineuropatije. Patologija se u nekim slučajevima izliječi, ali ponekad bolest ostaje zauvijek. Postoje primarna aksonska i demijelinizirajuća polineuropatija. U toku razvoja bolesti, demijelinizacija je sekundarna u odnosu na aksonalnu komponentu, a aksonalna komponenta je sekundarna u odnosu na demijelinizirajuću komponentu.

Simptomi aksonalne polineuropatije

Glavne manifestacije aksonalne polineuropatije:

Flakcidna ili spastična paraliza udova, trzanje mišića.
Poremećaji cirkulacije: oticanje ruku i nogu,.
Promjena osjetljivosti: trnci, naježivanje, peckanje, slabljenje ili jačanje taktilnih, temperaturnih i bolnih senzacija.
Kršenje hoda, govora.
Vegetativni simptomi: tahikardija, bradikardija, prekomjerno znojenje (hiperhidroza) ili suhoća, bljedilo ili crvenilo kože.
Seksualni poremećaji povezani s erekcijom ili ejakulacijom.
Kršenje motoričke funkcije crijeva, Bešika.
Suva usta ili pojačano lučenje pljuvačke, poremećaj akomodacije oka.

Aksonska polineuropatija se manifestuje poremećenom funkcijom oštećenih nerava. Periferni nervi su odgovorni za osjetljivost, kretanje mišića, autonomni utjecaj (regulacija vaskularnog tonusa). Ako je kod ove bolesti poremećena provodljivost nerava, javljaju se senzorni poremećaji:

naježivanje (parestezija);
povećana (hiperestezijska) osjetljivost;
smanjena osjetljivost (hipestezija);
gubitak senzorne funkcije poput pečata ili čarapa (pacijent ne osjeća ruke ili stopala).

Kada su vegetativna vlakna oštećena, regulacija vaskularnog tonusa izmiče kontroli. Uostalom, živci mogu sužavati i širiti krvne sudove. U slučaju aksonalne demijelinizirajuće polineuropatije dolazi do kolapsa kapilara, što rezultira edemom tkiva. Gornji ili donji udovi povećavaju se u veličini zbog nakupljanja vode u njima.

Budući da se u ovom slučaju sva krv nakuplja u zahvaćenim dijelovima tijela, posebno kod polineuropatije donjih ekstremiteta, moguća je vrtoglavica pri ustajanju. Crvenilo ili bljedilo kože zahvaćenih područja moguće je zbog gubitka funkcije simpatikusa ili parasimpatikusa. Trofička regulacija nestaje, što rezultira erozivnim i ulcerativnim lezijama.

Karakteristične karakteristike! Poremećaji kretanja karakteristični su i za aksonsku polineuropatiju donjih ekstremiteta i šaka. Oštećenje motornih vlakana odgovornih za kretanje nogu i ruku dovodi do paralize njihovih mišića. Imobilizacija se može manifestovati kao ukočenost mišića - sa spastičnom paralizom, i njihovo opuštanje - flakcidna pareza. Moguć je i umjereni stepen oštećenja, u kom slučaju će tonus mišića biti oslabljen. Tetivni i periostalni refleksi mogu biti pojačani ili oslabljeni, ponekad ih neurolog ne uoči tokom pregleda.

Pojavljuje se i povreda kranijalnog živca (CN). To se može manifestovati gluvoćom (sa patologijom 8. para - vestibulokohlearnog živca), paralizom podjeznih mišića i mišića jezika (strada 12. par CN), otežanim gutanjem (9. par CN). Mogu patiti i okulomotorni i trigeminalni, facijalni živci, što se manifestira promjenom osjetljivosti i paralizom, asimetrijom lica, trzanjem mišića.

Kod aksonsko-demijelinizirajuće polineuropatije donjih ekstremiteta, lezije šaka mogu biti asimetrične. To se dešava kod višestrukih mononeuropatija, kada su karpo-radijalni, kolenski, Ahilovi refleksi asimetrični.

Uzroci

Porijeklo polineuropatije može biti različito. Njegovi glavni razlozi su:

Iscrpljenost, nedostatak vitamina B1, B12, bolesti koje dovode do distrofije.
Trovanje olovom, živom, kadmijumom, ugljen monoksidom, alkoholom, organofosfornim jedinjenjima, metil alkoholom, lekovima.
Bolesti cirkulacijskog i limfnog sistema (limfom, multipli mijelom).
Endokrine bolesti: dijabetes melitus.
Endogena intoksikacija kod zatajenja bubrega.
autoimunih procesa.
Profesionalne opasnosti (vibracije).
Amiloidoza.
nasledna polineuropatija.

Nedostatak vitamina B, posebno piridoksina i cijanokobalamina, može negativno utjecati na provodljivost nervnih vlakana i uzrokovati neuropatiju. To se može dogoditi kod kronične intoksikacije alkoholom, crijevnih bolesti s malapsorpcijom, helmintičkih invazija, iscrpljenosti.

Krše provodljivost nervnih vlakana poput neurotoksičnih tvari kao što su živa, olovo, kadmij, ugljični monoksid, organska jedinjenja fosfora, arsen. Metil alkohol u malim dozama može uzrokovati neuropatiju. Polineuropatija uzrokovana lijekovima uzrokovana neurotoksičnim lijekovima (aminoglikozidi, soli zlata, bizmut) također zauzima značajan udio u strukturi aksonalnih neuropatija.

Kod dijabetes melitusa dolazi do poremećaja funkcije živaca zbog neurotoksičnosti metabolita masnih kiselina – ketonskih tijela. To je zbog nemogućnosti korištenja glukoze kao glavnog izvora energije, umjesto toga se oksidiraju masti. Uremija kod zatajenja bubrega također narušava funkciju živaca.

Autoimuni procesi, u kojima imuni sistem napada sopstvena nervna vlakna, takođe mogu biti uključeni u patogenezu aksonske polineuropatije. To se može dogoditi zbog izazivanja imuniteta nepažljivom upotrebom imunostimulirajućih metoda i lijekova. Pokretački faktori kod osoba sklonih autoimunim bolestima mogu biti imunostimulansi, vakcinacija, autohemoterapija.

Amiloidoza je bolest u kojoj se u tijelu nakuplja protein amiloid koji narušava funkciju nervnih vlakana. Može se javiti kod multiplog mijeloma, limfoma, raka bronha, hronične upale u organizmu. Bolest može biti nasljedna.

Dijagnostika

Terapeut mora pregledati i ispitati pacijenta. Neuropatolog koji se bavi poremećajima nervnih funkcija provjerava tetivne i periostalne reflekse, njihovu simetriju. Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s multiplom sklerozom, traumatskim oštećenjem živaca.

Laboratorijski testovi za dijagnozu uremičke neuropatije - nivo kreatinina, uree, mokraćne kiseline. Ako se sumnja na dijabetes, vadi se krv iz prsta na šećer, kao i na glikiran hemoglobin iz vene. Ako se sumnja na intoksikaciju, tada se propisuje analiza na toksične spojeve, detaljno se intervjuiraju pacijent i njegovi rođaci.

Liječenje aksonalne polineuropatije

Ako se dijagnosticira aksonska polineuropatija, liječenje treba biti sveobuhvatno, rješavajući uzrok i simptome. Dodijeliti terapiju vitaminima B, posebno kod kroničnog alkoholizma i distrofije. Kod flacidne paralize koriste se inhibitori holinesteraze (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin). Spastična paraliza se liječi mišićnim relaksansima i antikonvulzivima.

Ako je polineuropatija uzrokovana intoksikacijom, primjenjuju se specifični antidoti, ispiranje želuca, forsirana diureza tijekom infuzijske terapije i peritonealna dijaliza. U slučaju trovanja teškim metalima koriste se tetacin-kalcijum, natrijum tiosulfat, D-penicilamin. Ako dođe do intoksikacije organofosfornim spojevima, tada se koriste sredstva nalik atropinu.

Glukokortikoidni hormoni se koriste za liječenje autoimunih neuropatija. Dijabetička neuropatija zahtijeva liječenje hipoglikemijskim lijekovima (Metformin, Glibenklamid), antihipoksantima (

Medicinsko-socijalna ekspertiza i invalidnost u polineuropatijama

Definicija
Polineuropatija (poliradikuloneuropatija) je velika heterogena grupa bolesti uzrokovanih uticajem egzogenih i endogenih faktora, koju karakterišu višestruke, uglavnom distalne, simetrične lezije perifernih nerava, koje se manifestuju senzornim, motoričkim, trofičkim i vegetativno-vaskularnim poremećajima.

Epidemiologija
Sažeti podaci o epidemiologiji polineuropatije zbog niza razloga (nesavršenost registracionih obrazaca, sindromna priroda lezije kod mnogih somatskih bolesti, itd.) daleko su od potpunih. Primarna incidencija polineuropatija je oko 40 na 100.000 stanovnika godišnje. Među bolestima perifernog nervnog sistema, polineuropatije zauzimaju drugo mjesto nakon vertebrogenih lezija i nesumnjivo su čest uzrok privremene invalidnosti i invaliditeta. Na primjer, 32% pacijenata koji su bili podvrgnuti AIDP-u postaju invalidi, od kojih je oko 5% vezano za krevet ili na stolici. Invalidnost zbog polineuropatije je oko 15% pacijenata sa dijabetes melitusom. Hronične neuropatije toksične, autoimune, dijabetičke etiologije ograničavaju vitalnu aktivnost i dovode do socijalne insuficijencije pacijenata najznačajnije i dugo vremena.

Klasifikacija
(WHO, 1982; modificirano)
I. Ovisno o morfološkim karakteristikama lezije:
1) aksonopatija: aksonska degeneracija pretežno distalnog dijela aksona uz istovremeno uništavanje mijelinske ovojnice, atrofija mišića. Funkcionalni oporavak je obično spor i nepotpun ili se uopće ne javlja. Uz ENMG, brzina provođenja impulsa duž motornih vlakana blago se smanjuje, ali se smanjuje broj funkcionalnih motornih jedinica;
2) mijelinopatija: segmentna demijelinizacija sa primarnim oštećenjem mijelinskih i Schwannovih ćelija sa očuvanjem aksona i blokadom provodljivosti duž nervnih vlakana.
Potpuna ili djelomična remijelinizacija moguća je uz obnavljanje funkcija, umjereni ili blagi rezidualni defekt. Brzina provođenja duž motornih vlakana prema ENMG podacima je smanjena na 20-60% norme ili manje. Broj funkcionalnih motornih jedinica je smanjen.
Patološke razlike između aksonopatija i mijelinopatija nisu uvijek jasne, moguće kombinirano oštećenje aksona i mijelinskih ovojnica, što određuje sumnju kliničke prognoze.

II. Prema preovlađujućim kliničkim znakovima:
1) motorna polineuropatija;
2) osetljiva polineuropatija;
3) autonomna polineuropatija;
4) mešovita polineuropatija (sensomotorna i vegetativna);
5) kombinovano: istovremeno ili uzastopno oštećenje perifernih nerava, korena (poliradikuloneuropatija, multipla mono-, polineuropatija) ili centralnog nervnog sistema (encefitd.).

III. Po prirodi toka:
1) akutni (iznenadni početak, brz razvoj);
2) subakutni;
3) hronični (postepeni početak i razvoj);
4) rekurentni (akutni ili hronični sa periodima delimičnog ili potpunog oporavka funkcija).

IV. Klasifikacija prema etiološkom (patogenetskom) principu:
1) infektivne i autoimune;
2) nasledni;
3) somatogeni;
4) sa difuznim oboljenjima vezivnog tkiva;
5) toksični (uključujući i lekove);
6) usled uticaja fizičkih faktora (sa vibracijskom bolešću, hladnoćom i sl.).

Faktori rizika za nastanak, progresiju
1. Opšte: a) neuravnotežena ishrana (avitaminoza B); b) starije dobi; c) dijabetes melitus; d) onkološka bolest; e) hipotermija; f) nedovoljna ili neadekvatna terapija somatskih i endokrinih bolesti.

2. Uzrokovane etiologijom polineuropatija: a) profesionalne i kućne intoksikacije; b) uticaj fizičkih faktora u procesu rada; c) predoziranje i nekontrolisani unos određenih lijekovi; G) zarazne bolesti: difterija, gripa, bruceloza, HIV infekcija; guba, itd.; e) vakcinacija; f) nasljedne neuropatije u anamnezi.

Klinički i dijagnostički kriteriji
I. Opšti klinički kriterijumi:
1. Anamneza: faktori rizika za polineuropatije, uključujući i profesionalne; tipičan početak i razvoj bolesti (parestezija, bol, rjeđe - slabost mišića u distalnim donjih ekstremiteta).

2. Simetrija senzornih, motoričkih, vegetativnih poremećaja, njihova kombinacija (različite težine u zavisnosti od etiologije bolesti) i rastuća distribucija. Rijetka izolirana motorna, senzorna ili autonomna polineuropatija.
3. Različiti senzorni poremećaji, uglavnom subjektivni. Simpatična (hiperpatična) priroda bola (peckanje, trnci), obično intenzivna, teško podnošljiva od strane pacijenata. Distalna hipalgezija, kao i povreda duboke (vibracione, mišićno-zglobne) osjetljivosti.
4. Uobičajeni autonomni poremećaji, koji se često manifestuju kao simptomi progresivne autonomne insuficijencije, i izraziti trofički poremećaji.

II. Karakteristike kliničke slike zbog etiologije polineuropatije (prikazani su oblici koji su najznačajniji u neurološkoj, pa i stručnoj praksi):
1. Infektivni i autoimuni. Opsežna grupa polineuropatija, uglavnom sekundarnih (parainfektivne, postvakcinalne). Mogu biti uzrokovane direktnim djelovanjem infektivnog agensa na periferne živce (kod bjesnila, bruceloze, leptospiroze, lepre, herpesa i HIV infekcije) i indirektne (toksične, zbog autoimunog procesa): primarno upalne, s difterijom, botulizmom, tifusom groznica, itd.
1.1 Guillain-Barréova akutna inflamatorna demijelinizirajuća polineuropatija (AIDP).
Postoji razlog da se akutna primarna poliradikulopatija razlikuje kao samostalna bolest autoimune prirode sa okidačkim faktorom najčešće u vidu virusne infekcije i Guillain-Barréovog sindroma kod različitih dobro definiranih bolesti (difterija, primarna amiloidoza, intermitentna porfirija, lupus eritematozus, multipli mijelom itd.). Prava Guillain-Barréova poliradikulopatija je česta bolest (1,2-1,7 na 100.000 stanovnika). Češći je u dobi od 20-50 godina, kod muškaraca i fizičkih radnika. Prethodni događaji - akutne respiratorne bolesti, upala krajnika, hipotermija, preopterećenost. Često subfibrilacija, ponekad groznica do 38-39°. Često ubrzanje ESR, umjerena leukocitoza. Razvoj je akutan, subakutni, najčešće počinje senzornim poremećajima (parestezije, bolovi u nogama), rjeđe motoričkim poremećajima. Pojačanje simptoma u prosjeku u roku od 20 dana. Poremećaji kretanja (flacidne, ponekad mješovite pareze i paralize) se u početku manifestuju nižim paraparezama različitih distribucija (češće distalne, difuzne, rjeđe proksimalne). U dinamici se razvija tetrapareza. Refleksi se simetrično smanjuju ili ispadaju. Kod mješovite pareze mogući su patološki znaci stopala. Kod 30% pacijenata može se govoriti o pretežno motornoj varijanti bolesti. Kod gotovo 30% pacijenata motorički defekt jasno prevladava. Poremećaji osjetljivosti radikularnog, radikularno-polineuritičnog ili polineuritičnog tipa (u obliku "čarapa" i "rukavica"). Radikularni i distalni bolovi sa hiperpatskom komponentom, Lasegueov simptom kod polovine pacijenata se uočavaju na početku bolesti. U nekim slučajevima pati duboka osjetljivost koja se manifestira osjetljivom ataksijom. Kranijalni živci su zahvaćeni kod 25-50% pacijenata (često facijalni). Nervi bulbarne grupe obično su uključeni u proces (zajedno sa dijafragmatičnim i interkostalnim) u uzlaznom toku bolesti, slično kao kod Landryjeve paralize. Uočavaju se respiratorni poremećaji, što zahtijeva respiratornu pomoć. Do obnavljanja spontanog disanja često dolazi nakon 2-3 sedmice, iako je moguć i smrtni ishod. Tipični su vegetativni i trofični poremećaji u ekstremitetima (cijanoza i pastoznost stopala, šaka, hiperhidroza ili suha koža, čirevi od deka). U teškim slučajevima AIDP-a često se razvija tipičan sindrom progresivne autonomne insuficijencije: ortostatska hipotenzija, tahikardija, paroksizmalna aritmija s promjenama EKG-a, karlični poremećaji i drugi karakteristični simptomi. Akutna kardiovaskularna insuficijencija s autonomnom disfunkcijom može uzrokovati smrt pacijenta. Od druge sedmice bolesti konstantno se otkriva proteinsko-ćelijska disocijacija u cerebrospinalnoj tekućini (količina proteina je od 0,45 do 5,0 g/l).
Kriterijumi za postavljanje dijagnoze AIDP-a: 1) simetrična slabost u svim udovima; 2) parestezije u šakama i stopalima; 3) smanjenje ili izostanak refleksa počevši od prve nedelje bolesti; 4) napredovanje navedenih simptoma od nekoliko dana do 1 meseca; 5) povećanje sadržaja proteina u cerebrospinalnoj tečnosti (više od 0,45 g/l) tokom prve tri nedelje od pojave bolesti; 6) smanjenje brzine širenja ekscitacije duž motornih i (ili) senzornih vlakana živca i odsutnost, posebno u ranoj fazi bolesti, oštećenja aksijalnog cilindra (prema ENMG).
U vezi sa specifičnostima kliničke slike, preporučljivo je razlikovati poliradikuloneuropatiju i mijelopoliradikuloneuropatiju (Margulis varijanta), koja se javlja kod 5% pacijenata. Možda široko rasprostranjena lezija CNS-a (encefalomijelopoliradikulopatija). Opisana je i pretežno aksonska varijanta ARDP - motorna ili motorno-senzorna aksonalna neuropatija s najakutnijim razvojem tetraplegije, bulbarnih i respiratornih poremećaja.

U zavisnosti od težine simptoma u akutnom periodu razlikuju se 3 stepena težine bolesti: a) blagi (kod 27% pacijenata): umerena težina pareza, senzorni poremećaji, sindrom bola; b) umjerene (45%): para- i tetrapareza, jak bol i drugi senzorni poremećaji; c) teški (19%): paraliza i teška pareza udova, značajni senzorni, trofički i autonomni poremećaji, često uzlazni tok Landryjevog tipa sa brzo razvijajućim oštećenjem respiratornih mišića i bulbarnih nerava, što zahtijeva respiratornu pomoć, ponekad za 2-4 sedmice.

Tijek i prognoza su obično povoljni. Smrtonosni ishod u 5% slučajeva. Oko 70% pacijenata se potpuno oporavi (češće s akutnim početkom bolesti), ostali imaju posljedice u vidu motoričkih, rjeđe senzornih poremećaja. Oporavak funkcija u roku od 2-3 mjeseca ili više (do dvije godine). Kod 25% pacijenata uočavaju se recidivi, ponekad ponovljeni, sa izraženijim neurološkim deficitom. U 10% slučajeva dolazi do kroničnog toka s povećanjem motoričkih poremećaja i spontanim poboljšanjem.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa poli-, radikulonuropatijom koja se klinički manifestuje Guillain-Barréovim sindromom, posebno difterijom, porfirijskom neuropatijom, poliradikuloneuropatijom sa herpes zosterom, krpeljnom boreliozom, sarkoidozom, bolestima vezivnog tkiva, singitisom i drugim sistemskim nekrotom. vaskulitis.

1.2 Fisherov sindrom. Klinički oblik je blizak AIDP-u, a moguće da je i samostalna bolest. Klinički i dijagnostički kriterijumi: a) subakutni početak i monofazni tok; b) oftalmoplegija, cerebelarna ataksija, smanjenje ili gubitak tetivnih refleksa sa očuvanom ili blago smanjenom mišićnom snagom; c) disocijacija protein-ćelija u cerebrospinalnoj tečnosti. Možda prateća oštećenja facijalnog i rjeđe drugih kranijalnih nerava. ENMG, za razliku od klasičnog OVDP. otkriva promjene karakteristične za aksonalnu neuropatiju. Nesumnjivo zahvaćenost centralnog nervnog sistema nije u suprotnosti sa karakteristikama autoimunog procesa. Razlikujte Fisherov sindrom s tumorom moždanog stabla, takozvanim stem encefalitisom, miastenijom gravis. Prognoza je povoljna, obično uz potpuni oporavak funkcija.

1.3. Hronična inflamatorna demijelinizirajuća poliradikuloneuropatija (CIDP). Ima zajedničke patogenetske i kliničke znakove sa AIDP-om. Međutim, značajne kliničke karakteristike nam omogućavaju da CIDP smatramo posebnim nozološkim oblikom. Dijagnostički kriterijumi, prema standardima međunarodne istraživačke grupe za neuromišićne bolesti:
1) bilateralna, po pravilu, simetrična slabost udova;
2) parestezije u stopalima i rukama;
3) napredovanje procesa duže od 6 nedelja, praćeno periodima povećanja i smanjenja slabosti u udovima u trajanju od najmanje 3 meseca ili sporo napredovanje od 6 nedelja do nekoliko meseci;
4) smanjeni refleksi u paretičkim udovima, odsustvo Ahilovih refleksa;
5) povećanje sadržaja proteina u cerebrospinalnoj tečnosti preko 1 g/l tokom perioda kliničkog pogoršanja.

Razlike od OVDP Guillain-Barrea:
1) spor (retko subakutni) početak, postepeno, bez prethodne infekcije, praćen progresijom (često sa relapsima) mesecima, ponekad i godinama;
2) češći nakon 40 godina života;
3) kod četvrtine pacijenata primećuje se drhtanje šaka, koje podseća na esencijalni, nestaje tokom remisije i ponovo se javlja tokom relapsa;
4) originalnost rezultata ENMG studije, posebno prisustvo lokalnih područja blokade provođenja ekscitacije u različitim nervima i heterogenog bloka na različitim nivoima jednog nerva; 5) lošija prognoza i potreba za posebnom taktikom lečenja. Uz pomoć CT i MRI kod nekih pacijenata se otkrivaju žarišta demijelinizacije u mozgu, što ukazuje na moguću kombinaciju demijelinizacije u centralnom i perifernom nervnom sistemu.
Kurs je dug, prognoza je sumnjiva. Oko 30% pacijenata se oporavi, ostali imaju senzomotoričke poremećaje različite težine (oko polovina njih su invalidi II ili I grupe). Moguć je i smrtni ishod.
Diferencijalna dijagnoza sa AIDP-om, u ranoj fazi bolesti - sa polimiozitisom, miastenijom gravis.

1.4 Difterijska polineuropatija.
Spada u grupu infektivnih i autoimunih polineuropatija, iako izloženost neurotoksinu igra glavnu ulogu u patogenezi ranih neuroloških komplikacija difterije. Oni se manifestuju u prvim danima bolesti kao bulbarni i okulomotorni poremećaji. Teški oblici bulbarne paralize, često u kombinaciji sa distalnom tetraparezom, trenutno se javljaju u 55% slučajeva i mogu dovesti do smrti pacijenata.
Kasne polineuropatije komplikuju difteriju u 8-40% slučajeva. IN poslednjih godinačešće se razvijaju kod odraslih pacijenata ne samo s toksičnim, već i s lokaliziranim oblicima bolesti. Oni su uzrokovani autoimunim procesom, otkrivaju se od 3. do 10. sedmice bolesti („sindrom pedesetog dana“ Glatzman-Zelanda), obično nakon otpusta pacijenta iz infektivne bolnice. Manifestuju se uglavnom parezom i paralizom, izraženijim u nogama. Bolni sindrom, kao i distalna hipoestezija, blaga ili umjerena. Primjetno je poremećen mišićno-zglobni osjećaj, što dovodi do osjetljive ataksije pri hodu. Kod 3% pacijenata PVN sindrom se opaža u pozadini perifernih autonomnih poremećaja. ENMG potvrđuje mijelinopatsku prirodu polineuropatije.
Prognoza je u većini slučajeva povoljna, ali postoje teški oblici sa raširenim oštećenjem mišića trupa, vrata i dijafragme, respiratorna insuficijencija, kada je potrebna respiratorna pomoć i moguća smrt. Obnavljanje funkcija se odlaže do 3-6 mjeseci, ponekad i 1-2 godine. Godinu dana kasnije, kod 85% oboljelih, motorička funkcija udova je potpuno obnovljena, u ostatku - rezidualne manifestacije (distalna pareza, hipoestezija, vegetativno-vaskularni poremećaji).
Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka iz anamneze, karakteristične kliničke slike difterije. Za procjenu kasne polineuropatije bitni su podaci o vremenu nastanka pareze nakon akutnog perioda bolesti.

1.5 Herpetičke neuropatije. One su najčešće manifestacije herpes infekcije, prvenstveno herpes zoster. Imunodeficijencija doprinosi nastanku bolesti, posebno kao rezultat HIV infekcije. Obavezna komponenta je virusni ganglionitis sa lezijom od 3-4 ili više ganglija. Tipični su multipli monoganglioneuritis torakalne, kranijalne, rjeđe lumbosakralne i cervikalne lokalizacije. Spinalni poliganglioneuritis se javlja u 53% slučajeva. U kliničkoj slici tipičan simpatički bolni sindrom (obično na pozadini herpetičnih erupcija), senzorni i autonomni poremećaji, kasnije blage ili umjerene pareze udova, mišića trbušnog zida. Zona poremećaja kretanja može biti šira od lokalizacije osipa, pretežno su zahvaćeni proksimalni ekstremiteti. Dijagnoza je teška kada se virus reaktivira sa oštećenjem perifernog nervnog sistema, a nije praćen osipom na koži. Ishod je općenito povoljan, ali oporavak motoričkih funkcija može biti odgođen i do 3 mjeseca.
Tok bolesti je kompliciran postherpetičkom neuralgijom (u 30% slučajeva, obično kod starijih pacijenata), koja se javlja s egzacerbacijama, ponekad i više mjeseci. Dijagnostikuje se ako se sindrom boli opaža duže od 4-6 sedmica nakon nestanka osipa.
Bez obzira na primarnu lokalizaciju ganglioneuritisa, u prve 2 sedmice od pojave bolesti može se razviti poliradikuloneuropatija (Guillain-Barréov sindrom) sa segmentnom demijelinizacijom, tipične kliničke slike, ali teže (smrt je zabilježena kod 30% pacijenata). ).

2. Nasljedne motorno-senzorne i autonomne neuropatije.
2.1 Neuralna amiotrofija Charcot-Marie-Tootha je najpoznatiji i najčešći oblik. Bolest se nasljeđuje autosomno dominantno, rijetko recesivno. Uobičajeno je razlikovati dvije varijante: 1) hipertrofičnu sa zadebljanjem živaca, segmentnom demijelinizacijom, smanjenom brzinom nervnog provođenja i 2) sa degeneracijom aksona bez značajnije promjene brzine provodljivosti duž motornog živca.
kliničku sliku. U prvoj (klasičnoj) varijanti, bolest počinje u prvoj (češće) ili drugoj deceniji života, debituje otežano hodanjem ili trčanjem, a deformitet stopala se rano otkriva. Amiotrofije su distalne, simetrične, rijetko se i kasno šire na proksimalne donje ekstremitete. Umjerena hipotrofija mišića gornjih udova (šaka) obično se otkriva nekoliko godina nakon pojave bolesti. Tetivni i periostalni refleksi rano ispadaju, prvenstveno Ahilovi. Često postoje ograničene fascikulacije mišića. Kod 70% pacijenata uočava se gubitak osjetljivosti, češće vibracije, zatim bol i temperatura. Gubitak mišićno-koštanog osjećaja, koji se manifestira osjetljivom ataksijom, zajedno sa arefleksijom i distalnom mišićnom hipotrofijom, smatra se Roussy-Levi sindromom. Periferni živci, posebno peronealni, često se zadebljaju, što se utvrđuje palpacijom ili vizualno.
Ozbiljnost neuroloških simptoma, prvenstveno motoričkih poremećaja, značajno varira. Često postoje pacijenti s rudimentarnim manifestacijama nasljedne neuropatije ("ptičje noge", "konjska noga"), koji nikada nisu kontaktirali liječnika.
U slučaju druge varijante (aksonalni tip lezije), bolest se obično razvija kasnije, često u dobi od 40-60 godina. Kliničke manifestacije su slične prvoj varijanti, međutim samo polovina pacijenata pati od gornjih udova i postoje znaci poremećene osjetljivosti. Kako komponenta neurološke slike, moguć je sindrom urođene neosjetljivosti na bol.
Tok je polako progresivan, ponekad dolazi do stabilizacije procesa. Sposobnost samostalnog kretanja rijetko se gubi, obično nakon 50. godine života, iako se radna sposobnost može smanjiti u mladosti. Kod žena je bolest obično manje teška nego kod muškaraca.
Dijagnostika. Uzimaju se u obzir porodična anamneza, tipično vrijeme početka bolesti, klinički obrazac, posebno sporo progresivni tip toka, odsustvo bolnog sindroma, podaci ENMG. U diferencijalnoj dijagnozi sa stečenim polineuropatijama treba imati u vidu i deformitet stopala, česte skolioze i hipertrofiju nervnih stabala. Dijagnozi pomaže klinički pregled, uključujući ENMG srodnika pacijenta, jer se kod njih bolest može javiti asimptomatski ili u rudimentarnom obliku.

2.2 Porfirska polineuropatija se češće opaža kod akutne intermitentne porfirije. Genetski uslovljena bolest koja pripada velikoj grupi porfirija i povezana sa akumulacijom porfirina, naslijeđena autosomno dominantno, manifestira se uglavnom kod žena.
Čini se da je patogeneza polineuropatije heterogena: primarna aksonalna degeneracija metaboličkog porijekla i segmentna demijelinizacija, moguće ishemijskog porijekla. Sindrom polineuropatije se razvija u pozadini akutnog napada bolesti, u 70% slučajeva izazvanog unosom barbiturata, sulfonamida, antipsihotika, hormonskih lijekova, alkohola i manifestira se jakim bolom u trbuhu, donjem dijelu leđa, mučninom, povraćanjem, retencija stolice, tahikardija. Postoji opća slabost, ponekad psihomotorna agitacija, konvulzivni napadi. Urin vinskocrvene boje (prlja se tek nakon nekoliko sati). Neuropatija je pretežno motorna, često počinje parezom šaka. Pojavu slabosti može prethoditi bol u ekstremitetima, distalni senzorni poremećaji. Karakteristično je paradoksalno očuvanje Ahilovih refleksa. Tipično opće autonomno zatajenje (ortostatska hipotenzija, fiksna tahikardija i drugi simptomi PVN). Napad traje 4-6 sedmica ili više, ali oporavak motoričkih funkcija može biti odgođen više mjeseci, ponekad i 1-2 godine. Kod neliječenih pacijenata mogu nastati bulbarni poremećaji i respiratorni poremećaji zbog oštećenja kranijalnih i interkostalnih nerava, ponekad sa smrtnim ishodom. Međutim, prevencija i rano liječenje napadaja doprinosi očuvanju dovoljno visoke kvalitete života pacijenta.
Dijagnoza se postavlja karakterističnom kombinacijom bolova u trbuhu, konvulzija, psihomotorne agitacije s polineuropatijom. Crvena boja urina ili izgled Pink color u testu sa Erlichovim reagensom (detekcija porfobilinogena). Potrebno je uzeti u obzir podatke iz anamneze o ponavljanju napadaja izazvanih određene lijekove, infekcija, stres, remisija od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, hospitalizacije zbog akutnog abdomena.
Diferencijalna dijagnoza s polineuropatijama druge etiologije; posebno vodeći, OVDP Guillain-Barre.

3.Somatogene polineuropatije. Odnose se na neuropatije koje se razvijaju u patologiji unutrašnjih organa, endokrinog sistema, bolesti krvi, malignih neoplazmi i drugih bolesti. Njihova dijagnoza je često teška, a kliničke manifestacije se ne uzimaju uvijek u obzir u kompleksu funkcionalnih poremećaja kod unutrašnjih bolesti, koji određuju stanje života i radnu sposobnost pacijenata. Neuropatija kod sistemskih bolesti je dvosmislena u pogledu etiologije, morfoloških karakteristika, početka i toka, preovlađujućih kliničkih znakova, što je prikazano u tabeli koja navodi glavne.

3.1 Dijabetička neuropatija. Dijagnostikuje se kod 8% pacijenata tokom inicijalne dijagnoze dijabetesa i u 40-80% nakon 20 godina od početka bolesti (Prikhozhan V. M., 1981). Brzina razvoja neuropatije je različita, ponekad je asimptomatska niz godina, otkriva se ranije kod inzulinsko-ovisnog, slabo kontroliranog dijabetesa. Klinički oblici:
1) distalna simetrična polineuropatija; 2) simetrična proksimalna motorna neuropatija; 3) lokalna i multipla mononeuropatija. Ovi sindromi se mogu javiti sami ili u kombinaciji.

Distalna simetrična polineuropatija pripada aksonalnom tipu i čini oko 70% svih dijabetičkih neuropatija. Karakterističan je senzorno-motorno-vegetativni tip lezije, ali su moguće senzorno-vegetativne i motorne varijante. Potonji je mnogo rjeđi, posebno izražena pareza. U početnoj fazi bolesti uočavaju se noćne parestezije, pečući bolovi u distalnim ekstremitetima, posebno u nogama. Rano se otkrivaju povrede vibracijske osjetljivosti, zatim površinske u obliku "čarapa" i "rukavica". Tetivni i periostalni refleksi se smanjuju, a zatim ispadaju (ranije od Ahila). Vegetativni i trofični poremećaji javljaju se kod trećine pacijenata (stanjivanje kože, anhidroza, hipotrihoza, oticanje stopala). Periferna autonomna disfunkcija (vegetativna neuropatija), koja se obično razvija kod mladih pacijenata sa dijabetesom zavisnim od insulina, u teškim slučajevima uklapa se u kliničku sliku sindroma progresivnog autonomnog zatajenja: tahikardija u mirovanju, ortostatska hipotenzija, nepotpuno pražnjenje bešike, dijareja , poremećena inervacija zjenica, impotencija i dr. U kasnoj fazi bolesti javljaju se mlohave pareze stopala, izraženi distalni trofični poremećaji: čirevi, artropatija, gangrena (dijabetičko stopalo).
Kurs je u većini slučajeva polako progresivan tokom mnogo godina. Brzo napredovanje polineuropatije je olakšano ponavljanom hipo- ili hiperglikemijskom komom. Međutim, moguć je stacionarni defekt i djelomična obnova funkcija tijekom liječenja. Često je sindrom boli lakše zaustaviti.
Dijagnoza je teška ako se simptomi polineuropatije pojavljuju kod pacijenata s prethodno nedijagnosticiranim dijabetesom. Zasniva se na tipičnoj kliničkoj slici, odnosu razvoja polineuropatije sa receptom i tokom dijabetesa. Moguća je kombinacija s encefalo- i mijelopatijom dijabetičke etiologije (Prikhozhan V. M., 1981). EMG otkriva smanjenje amplitude biopotencijala tokom dobrovoljne kontrakcije mišića, čak iu odsustvu očigledne pareze. Također postoji blagi pad brzine provođenja ekscitacije duž živca u distalnim dijelovima donjih ekstremiteta.
Diferencijalna dijagnoza se provodi s polineuropatijama različite etiologije, uglavnom toksične (alkoholne). Ovo uzima u obzir moguću kombinaciju etioloških faktora.
Simetrična proksimalna motorna neuropatija (Garlandova amiotrofija) je rijetka, ponekad u kombinaciji s tipičnom polineuropatijom. Manifestuje se slabošću mišića karličnog pojasa, uglavnom kukova, bolnim bolovima. Pareza se razvija akutno ili subakutno tokom nekoliko sedmica. Prema ENMG i EMG - neurogena priroda procesa i oštećenja ćelija prednjih rogova kičmene moždine. Prognoza je relativno povoljna: obnavljanje motoričkih funkcija za nekoliko sedmica ili mjeseci, uz inzulinsku terapiju i kompenzaciju dijabetesa.
Lokalna i multipla neuropatija. Akutne, ishemijske prirode, višestruke lezije femoralnog, opturatornog, išijadičnog, rijetko ulnarnog i srednjeg živca, ponekad se javljaju kod starijih pacijenata. Progresija u roku od nekoliko sati ili dana, javljaju se jaki bolovi, atrofija mišića.
Relativno česte su kranijalne neuropatije: okulomotornog živca (unilateralna bolna oftalmoplegija, sa očuvanim zjeničkim reakcijama, ponekad rekurentna); mononeuropatije interkostalnih i drugih nerava, posebno tunelskih.
Diferencijalnu dijagnozu u slučaju bolne oftalmoplegije treba provesti s Tolosa-Huntovim sindromom, aneurizmom unutrašnje karotidne arterije. Prognoza je povoljna, sindrom paralize i bola se obično povlači u roku od 6-12 mjeseci.
Distalna simetrična motorna neuropatija javlja se kod pacijenata s ponovljenim hipoglikemijskim stanjima zbog inzulinoma. Moguća koma sa gubitkom svijesti, konvulzijama. Tipično smanjena inteligencija. Diferencijalna dijagnoza sa tumorom mozga, epilepsijom. Liječenje je operativno.

3.2.Polineuropatije kod paraneoplastičnog sindroma razvijaju se na pozadini malignog tumora različite lokalizacije (karcinom malih ćelija pluća, karcinom dojke, želuca, debelog crijeva, limfom, kronična limfocitna leukemija, mijelom). Češće kod starijih pacijenata. Uz druge etiološke faktore (smanjenje nivoa metabolizma i regeneracije na pozadini beri-beri, somatske bolesti) spadaju u grupu takozvanih polineuropatija senilne dobi. Mogu biti prve kliničke manifestacije malignog tumora, ponekad ispred pojave drugih simptoma tumora za 5 godina ili više. Uzroci rane paraneoplastične neuropatije ostaju nejasni. Često u kombinaciji s drugim parakarcinomatoznim sindromima (Lambert-Eaton, miopatija, subakutna cerebelarna degeneracija itd.). Glavni tip lezije je aksonalna degeneracija, iako je moguća i mijelinopatija s rekurentnim tokom. Preovlađuju senzorne i senzomotorne polineuropatije. Bolni sindrom (pekući bolovi, parestezije) je umjereno izražen, iako može debitirati u kliničkoj slici bolesti. Poremećaji kretanja (steppage), hipotrofija mišića je izraženija u donjim ekstremitetima. Objektivno uočljivi senzorni poremećaji odnose se na sve vrste osjetljivosti.
Kod kronične limfocitne leukemije može se razviti multipli mijelom, makroglobulinemija, akutna ili subakutna poliradikuloneuropatija tipa Guillain-Barréovog sindroma s karakterističnom proteinsko-ćelijskom disocijacijom. Treba napomenuti da se kod pacijenata sa limfogranulomatozom i multiplim mijelomom javlja i toksična polineuropatija (u toku terapije vinkristinom). Klinički, ovo je tipičan senzorno-motorni kompleks simptoma sa aksonskim tipom lezije. Neurološki deficiti se mogu pogoršati ponovljenim kursevima kemoterapije. Tok paraneoplastičnih polineuropatija je često progresivan, iako su moguće remisije, posebno nakon hirurškog uklanjanja tumora i terapije kortikosteroidima.
Diferencijalna dijagnoza - sa alimentarnim (avitaminoznim) i toksično-alimentarnim neuropatijama. Teško je kod starijih pacijenata, sa ranom pojavom polineuropatije, karcinoma nejasne lokalizacije. Potrebno je uzeti u obzir mogućnost toksičnog oštećenja nerava tokom kemoterapije.

4. Neuropatija kod difuznih bolesti vezivnog tkiva. Može se javiti u obliku multiple mononeuropatije, tunelske neuropatije. Nastaju usled oštećenja perifernih nerava usled pratećeg (sekundarnog) vaskulitisa, ali su moguće neuropatije sa tzv. sistemskim vaskulitisom (nodularni periarteritis, Wegenerova granulomatoza). Sindrom poliradikulopatije opisan je i kod sistemskog nekrotizirajućeg angiitisa Degosa (Makarov A. Yu. et al., 1993). Neuropatija kod kolagenoze i primarnog vaskulitisa, pored patologije unutrašnjih organa, često se manifestuje oštećenjem mozga i kičmene moždine, što se javlja uz odgovarajuće neurološke simptome. Češće se nazivaju aksonopatijama, međutim, moguće su demijelinizirajuće varijante lezije, Wallerove degeneracije.

4.1 Neuropatija kod sistemskog eritematoznog lupusa razvija se kod 10% pacijenata, obično u pozadini aktivnosti procesa, ali može biti i prvi klinički simptom. U slučaju polineuropatije pojavljuju se parestezije u distalnim ekstremitetima, poremećena je bolna i temperaturna osjetljivost. Moguć je pojačan zamor nogu prilikom hodanja. Kod mononeuropatije donjih ekstremiteta pojavljuje se slabost stopala, gubi se duboka osjetljivost. Postoje bulbarni simptomi zbog oštećenja kranijalnih nerava kaudalne grupe. U cerebrospinalnoj tekućini moguća je disocijacija protein-ćelija (sa kliničkom slikom sličnom atipičnom Guillain-Barré sindromu). Tijek je brzo progresivan, motorički defekt je izražen i uporan.

4.2 Neuropatija kod reumatoidnog artritisa javlja se kod približno 10% pacijenata sa dugim i teškim tokom bolesti. Distalna simetrična polineuropatija obično se manifestira parestezijom i smanjenim osjećajem u gornjim i donjim ekstremitetima. Nema poremećaja kretanja. Tok je polako progresivan, ponekad stabilizacija procesa ili izrazita progresija. U potonjem slučaju može se razviti teška distalna senzorno-motorna neuropatija na pozadini generaliziranog vaskulitisa s lošom prognozom. Postoje mononeuropatije, takođe sa tendencijom progresije. Pojavi pareze prethodi sindrom boli. Reumatoidni artritis kod takvih pacijenata javlja se s destruktivnim promjenama u zglobovima, izraženim trofičkim poremećajima kože. Tunelske neuropatije (karpalni, tarzalni kanal itd.) su također široko zastupljene.

4.3 Neuropatija sa periarteritis nodosa javlja se kod 27% pacijenata. Javljaju se na pozadini tipične kliničke slike (temperatura, povećana ESR, oštećenje bubrega, gastrointestinalnog trakta, visoki krvni tlak itd.). U stvari, radi se o višestrukim mononeuropatijama s dominantnom lezijom išijadičnog, tibijalnog, srednjeg, ulnarnog živca, ponekad asimetričnim. Najprije se javljaju pucajući pekući bolovi, uglavnom u mišićima, zatim refleksi padaju, osjetljivost je poremećena, razvijaju se pareza i paraliza. Moguća oštećenja kičmenih i kranijalnih nerava. Tijek je kroničan nekoliko godina, poboljšanje se često javlja na pozadini hormonske terapije.

5. Toksične polineuropatije različite etiologije. Predstavljaju veliku grupu bolesti uzrokovanih jednokratnim ili hroničnim izlaganjem supstancama tri grupe - teškim metalima, toksičnim organskim jedinjenjima i lekovima. Brzina razvoja polineuropatija, popratna oštećenja različitih dijelova centralnog nervnog sistema, unutrašnjih organa, jačina motoričkih, senzornih, vegetativnih manifestacija, prognoza zavise od karakteristika toksičnog agensa. Trenutno su relevantne samo neke vrste toksičnih polineuropatija. U prošlosti su česte olovne mononeuropatije, kao i živine polineuropatije, rijetke.

5.1 Alkoholna polineuropatija čini oko 30% svih polineuropatija. Razvija se kod 20-70% pacijenata sa hroničnim alkoholizmom, obično sa značajno izraženom patologijom probavnog sistema. Patogeneza je toksična za hranu. Nedostatak vitamina B12 igra veliku ulogu. Odnosi se na aksonopatiju, međutim, može doći do segmentne demijelinizacije i mješovite varijante lezije.
kliničku sliku. Početne manifestacije u vidu parestezija u distalnim ekstremitetima, bolova u listovima obično ne fiksiraju pacijenti. Postupno, ponekad u roku od nekoliko dana, otkriva se pareza mišića distalnih nogu i ruku, nestaju Ahilovi refleksi. Najizrazitija slabost ekstenzora stopala (korak pri hodu). Tipični su bol, hiperalgezija sa hiperpatskim pojavama, posebno u stopalima. U budućnosti, u roku od nekoliko sedmica, mjeseci, pojavljuje se hipotrofija mišića, osjetljiva ataksija, pareza, pogoršavaju se vegetativno-trofični poremećaji u ekstremitetima. Potonji nisu neuobičajeni u subkliničkom stadijumu bolesti. Možda akutni razvoj distalne pareze i hipestezije na pozadini trovanja alkoholnim surogatima.
Tok je drugačiji. Progresija je moguća, kada se alkohol zaustavi, proces se zaustavlja, ali ostaju pareza i ataksija. Opisan je recidivirajući tok. U dijagnostičkom smislu, kombinacija sa drugim alkoholnim lezijama CNS-a (Korsakovljeva psihoza, encefalomielopatija, cerebelarna degeneracija) je nepovoljna.
Diferencijalna dijagnoza se provodi s alkoholnom miopatijom, drugim toksičnim i endogenim neuropatijama, a kod teške osjetljive ataksije - s dorzalnim tabama.

5.2 Arsenska polineuropatija nastaje kod akutnog i hroničnog trovanja, ali je klinička slika najizraženija u slučaju akutne intoksikacije. Karakterističan je distalni bolni sindrom, nakon 1-2 tjedna pojavljuju se osjetljivi prolapsi, uključujući duboku osjetljivost, što dovodi do ataksije. Poremećaji kretanja počinju od stopala, u težim slučajevima se razvija tetrapareza. Izražena je atrofija mišića distalnih ekstremiteta. Kod kroničnog trovanja mogu se uočiti abortivne manifestacije polineuropatije. Oporavak funkcija je spor (od 1 godine do nekoliko godina). U teškim slučajevima mogu ostati pareza, amiotrofija, kontrakture.

5.3 Polineuropatija zbog izlaganja organofosfornim jedinjenjima. Gotovo isključivo se nalazi trovanje insekticidima (tiofos, karbofos, klorofos itd.). Toksično djelovanje FOS-a temelji se na inaktivaciji holinesteraze. 1-3 nedelje nakon akutnog trovanja javljaju se blage distalne parestezije, slabost mišića koja napreduje tokom nekoliko dana, opadaju Ahilovi refleksi. Obično je uključenost centralnog motornog neurona u proces, pa je stoga i priroda pareze mješovita. Tretman je neefikasan. Kao posljedica toga često ostaje spastična parapareza.

5.4 Medicinske polineuropatije se mogu razviti u liječenju velikih doza izoniazida (tubazida), sulfonamida, antitumorskih i citostatika (azotioprin), vinka alkaloida (vinblastin, vinkristin), amiodarona (kordaron), disulfirama (teturam, diphenoinbarbit, diphenoinbarbit, triciklički antidepresivi i sl. Uglavnom su senzorni, odnosno senzomotorički. Potonje, posebno, nisu neuobičajene u dugotrajnom liječenju bolesnika s tuberkulozom izoniazidom u dozi od 5-20 mg/kg dnevno (zbog nedostatka vitamina B12) i stalnim unosom kordarona (400 mg dnevno za godišnje). Karakteriziraju ga distalna parestezija, senzorni poremećaji s umjerenom parezom, autonomna disfunkcija. Polineuropatija izazvana lijekovima obično se povlači nakon prestanka uzimanja lijeka.
Dijagnoza toksičnih polineuropatija temelji se na identifikaciji činjenice intoksikacije, određivanju prirode toksičnog agensa (koristeći metode biokemijske analize). Uzima se u obzir klinička slika oštećenja drugih organa i sistema tijela. Često je neophodna konsultacija sa profesionalnim patologom ili hospitalizacija u odgovarajućoj bolnici. Za objektivizaciju motoričkih, vegetativnih poremećaja, procjene o prognozi obnove funkcija koriste se EMG i ENMG, RVG, termovizija.

6. Polineuropatije uzrokovane uticajem fizičkih faktora. Spadaju (zajedno sa nekim toksičnim) u profesionalne neuropatije. Uključuju pretežno vegetativne oblike koji su uključeni u kliničku sliku vibracione bolesti zbog lokalne ili opšte vibracije. Uz kombinirani učinak, moguć je polineuropatski sindrom s oštećenjem ne samo gornjih, već i donjih ekstremiteta. Nalaze se kod profesionalnih “bolesti prenaprezanja” (kod radnika u tekstilnoj i obućarskoj industriji, na farmama peradi, krojačica, daktilografkinja, itd.). Čest oblik (uglavnom kod radnika mesnih prerađivača, ribara) je hladna polineuropatija, koja se klinički manifestira vegetativno-vaskularnim, senzornim i trofičkim poremećajima uglavnom u distalnim dijelovima gornjih udova (Palchik A. B., 1988). Ovakve polineuropatije se mogu pripisati grupi angiotrofopatija zbog glavnog patogenetskog značaja angiodistonskih poremećaja. Tip lezije je pretežno aksonski. Bolest karakterizira progresivni tok. U teškim slučajevima u proces su uključeni donji udovi.

III. Dodatna istraživanja.
1. Identifikacija mogućih uzroka bolesti: a) neurotoksični agensi i fizički faktori koji mogu uzrokovati bolest u svakodnevnom životu ili na poslu; b) lijekovi; c) nasledna uslovljenost neuropatije i vrsta nasljeđivanja; d) karakteristike oštećenja unutrašnjih organa, kože, drugih formacija perifernog i centralnog nervnog sistema, rasvjetljavajući etiologiju polineuropatije.
2. EMG, ENMG: prosudba o tipu (aksonopatija, mijelinopatija) i obimu lezije u dinamici; pomoć u diferencijaciji kod mijastenije gravis, miopatskog sindroma. Treba uzeti u obzir da regresija poremećaja kretanja nije nužno praćena normalizacijom funkcije provodljivosti nerva prema ENMG;
3. Istraživanje cerebrospinalne tečnosti: otkrivanje disocijacije proteina i ćelija u cilju razjašnjenja prirode polineuropatije (autoimuna, Guillain-Barréov sindrom).
4. Biopsija suralnog nerva je invazivna procedura, čija je upotreba ograničena strogim indikacijama za dobijanje dijagnostičkih informacija.
5.Biohemijske studije krvi i urina. Provodi se u dijagnostičke i diferencijalno dijagnostičke svrhe. Opseg supstanci koje treba odrediti ili njihovih metabolita ovisi o predloženoj etiologiji polineuropatije (dijabetes, porfirija, hipoglikemija, uremija, itd.).
6. Somatski, rendgenski, oftalmološki i drugi pregledi, uzimajući u obzir navodnu etiologiju.
7. Bakteriološki, virološki, imunološki pregled u zavisnosti od mogućeg etiološkog faktora.
8. Identifikacija perifernih vegetativno-vaskularnih poremećaja dodatnim metodama: RVG, termovizija itd.
9. Dijagnoza sindroma progresivne autonomne insuficijencije, najčešće uočene kod dijabetičke, porfirijske, alkoholne, akutne inflamatorne demijelinizirajuće polineuropatije.

Diferencijalna dijagnoza
1. Između polineuropatija različite etiologije.
2. Kod miopatija, oštećenja perifernih nerava kod drugih bolesti (navedeno gore u opisu pojedinačnih kliničkih oblika polineuropatija).

Kurs i prognoza
Mogu se razlikovati četiri tipa polineuropatije: akutna (simptomi se razvijaju tokom nekoliko dana); subakutni (ne više od mjesec dana); hronični (više od mjesec dana); rekurentne (ponovljene egzacerbacije se javljaju tokom mnogo mjeseci ili godina). Prognoza, kao i tok, jasno ovisi o etiologiji bolesti.

Principi lečenja
1. Hospitalizacija na neurološkom odjeljenju je obavezna za AIDP, CIDP, difteriju, porfirijsku polineuropatiju (zbog mogućnosti respiratornih i bulbarnih poremećaja), poželjna je u svrhu dijagnostike i liječenja u slučaju sumnje na neuropatiju bilo koje etiologije.
2. Etapna i kompleksna terapija, adekvatna kombinacija farmakoloških lijekova (protiv bolnog sindroma - analgetici), fizikalnih i drugih metoda (hiperbarična oksigenacija, magnetna stimulacija, lasersko zračenje krvi, masaža, fizioterapija, mehanoterapija itd.), zbrinjavanje bolesnika. uzeti u obzir period i tok bolesti.

3. Osobine terapije, uzimajući u obzir etiološki faktor polineuropatije.
3.1 Infektivne i autoimune polineuropatije. Liječenje treba biti stacionarno:
- Kortikosteroidi se ne propisuju za blage i umjerene oblike AIDP-a.
U teškom obliku, uzlazni tok procesa, posebno u slučaju respiratorne insuficijencije, koristi se plazmafereza (2-3 sesije), velike doze glukokortikoida (prednizolon, metipred - 1000 mg intravenozno dnevno tokom 3 dana), ako je potrebno - na pozadini mehaničke ventilacije, što skraćuje vrijeme respiratorne pomoći. Postoje dokazi o efikasnosti intravenske primjene imunoglobulina.
U periodu oporavka koriste se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju i trofizam tkiva (trental, sermion, fosfaden, cerebrolizin, vitamini B itd.), fizioterapija, masaža, terapija vježbanjem (rano, ali pažljivo). Potrebna je pažljiva njega;
- kod CIDP-a se koristi prednizolon ili metipred u dozi od 1-1,5 mg/kg dnevno dnevno. Doza održavanja prednizolona (10-20 mg svaki drugi dan) propisuje se dugo vremena (do 6-8 mjeseci) i poništava se nakon obnove motoričkih funkcija. S povećanjem senzomotornih poremećaja provodi se pulsna terapija (kao kod teških manifestacija AIDP-a). U posebno teškim slučajevima, imunosupresivni lijekovi (azatioprin) mogu biti efikasni. Druge metode liječenja su slične onima koje se koriste kod pacijenata sa AIDP-om;
- u liječenju difterijske polineuropatije preporučljivo je voditi računa o vremenu pojave neuroloških simptoma. U slučaju rane faringealne neuropatije koristi se toksoid difterije, najbolji učinak postiže se plazmaferezom, a u slučaju kasne demijelinizacije vazoaktivni lijekovi (trental, aktovegin) i plazmafereza;
- kod herpetične neuropatije - etiotropni lijekovi: aciklovir (Zavirax) oralno 5-7 dana, bonafton oralno i lokalno u obliku masti, antihistaminici, analgetici, vitamini B, UHF, ultrazvuk. S postherpetičkom neuralgijom - famciklovir, triciklički antidepresivi, adrenergički blokatori.

3.2 Nasljedne neuropatije. Terapija neuralne amiotrofije je neefikasna. Provodi se potporno liječenje lijekovima u cilju poboljšanja mikrocirkulacije i trofizma tkiva, masaža, fizioterapijske vježbe. Od velikog značaja je nega kože nogu, ortopedska korekcija deformiteta stopala, sa visećim stopalima - specijalne cipele.
Kod akutne intermitentne porfirije, bolničko liječenje: velike doze ugljikohidrata (glukoza ili levuloza) intravenozno, hematin, citokrom C 5-7 dana, analgetici, anaprilin, hlorpromazin. Kod respiratorne insuficijencije - kontrolirano disanje, druge mjere reanimacije. Indikovana je plazmafereza.

3.3 Somatogene polineuropatije:
- u slučaju dijabetičke polineuropatije preporuča se hospitalizacija na endokrinološkom ili neurološkom odjeljenju radi korekcije etiotropne terapije. Ambulantno liječenje provodi se u suradnji s endokrinologom. Potrebno je normalizirati razinu glukoze u krvi i kompenzirati druge manifestacije dijabetesa racionalnim doziranjem dugodjelujućeg inzulina. Koriste se antiagregacijski agensi, preparati nikotinske kiseline, solkozeril, trental (pentilin). Kod dijabetesa koji ne zavisi od insulina, alfa-lipoična kiselina je efikasna. Anabolički hormoni se propisuju u slučaju proksimalne motorne neuropatije. Sa sindromom nepopravljive boli, analgetici (paracetamol), finlepsin i amitriptilin u malim dozama. Mogu se preporučiti fizioterapeutske metode (elektroforeza novokaina, četverokomorne kupke itd.), terapija kisikom;
- kod paraneoplastičnih polineuropatija liječenje je simptomatsko, regresija simptoma je moguća nakon uklanjanja tumora i terapije kortikosteroidima.

3.4 Neuropatija kod difuznih bolesti vezivnog tkiva. Liječenje u suradnji s terapeutom, obično u bolničkom okruženju. Potrebni su glukokortikoidi (prednizolon), u teškim slučajevima plazmafereza. Prepisati analgetike, vitamine B, trental. Terapija tunelskih neuropatija je uobičajena.
3.5 Toksične polineuropatije. Opšti princip je isključenje uticaja etiotropnog faktora. Liječenje u akutnom periodu trovanja u profesionalnoj patologiji ili neurološkoj bolnici, u periodu obnove motoričkih funkcija na odjelu za rehabilitaciju, ambulantno. Priroda terapije ovisi o specifičnom toksičnom agensu. Terapija polineuropatija se provodi na složen način prema uobičajenim pravilima. Identifikacija polineuropatije lijeka zahtijeva prekid uzimanja lijeka. Liječenje tuberkuloze izoniazidom (tubazidom) treba da bude praćeno upotrebom piridoksina (vitamina B6). Kod dijagnosticirane polineuropatije, piridoksin se primjenjuje parenteralno.
- alkoholna polineuropatija. U slučaju progresije neuroloških simptoma preporučuje se bolničko liječenje (na neurološkom odjeljenju, psihijatrijskoj bolnici). Potrebno vam je potpuno odbacivanje alkohola, uravnotežena ishrana bogata vitaminima. Vitamini B1, B6, B12 parenteralno, analgetici, antidepresivi, klonazepam, finlepsin (u slučaju perzistentnog bolnog sindroma), fizioterapija, masaža, korektivna gimnastika.

3.6 Polineuropatije uzrokovane uticajem fizičkih faktora. Potrebna je promjena uslova rada (privremeno ili trajno isključenje etiološkog faktora). Liječenje neuropatije prema općim principima, uzimajući u obzir dominaciju perifernih vegetativno-vaskularnih poremećaja: askorbinska kiselina, indometacin, trental, blokatori Ca (nifedipin) i drugi lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju.

Medicinski i socijalni pregled Kriterijumi VUT-a
1. Kod infektivnih i autoimunih polineuropatija:
- AIDP, Fisherov sindrom i difterijska polineuropatija. Vrijeme VN ovisi o brzini oporavka motoričkih funkcija. U slučaju ranog povlačenja simptoma, oni ne prelaze 3-4 mjeseca, sa odloženim liječenjem se savjetuje nastavak liječenja na bolovanju prema odluci VC, ponekad i do 6-8 mjeseci (ukoliko pretpostavlja se da će se pacijent moći vratiti na posao ili će biti moguće odrediti lakšu grupu invaliditeta). Termini liječenja u bolnici (uključujući odjel rehabilitacijske terapije) kreću se od 1-2 do 3-4 mjeseca, ovisno o težini bolesti. Više od polovine pacijenata otpušta se iz bolnice nakon potpunog oporavka funkcija. Zbog astenijskog sindroma potrebno im je kratkotrajno ambulantno liječenje. Licima na fizičkom radu potrebno je privremeno oslobađanje od uslova rada po preporuci VK. Izražene posljedice bolesti (u težim slučajevima) dovode do upućivanja na BMSE do kraja perioda oporavka, najkasnije 4 mjeseca boravka na bolovanju. Na sličan način, problem se rješava i kod pacijenata s relapsima i progresivnim tokom;
- HIDP. Obično dugotrajna VN (do 4 mjeseca). U slučaju oporavka - povratak na posao, često uz ograničenja u zavisnosti od zanimanja. Uz neefikasnost terapije, recidivi - upućivanje na BMSE. Po pravilu, nema osnova za produženje lečenja na bolovanju;
- herpetična neuropatija. Liječenje u bolnici - u prosjeku 20 dana. VN je najčešće ograničen na 1-2 mjeseca, međutim kod postherpetične neuralgije termini su dugi; pored toga, pacijenti su privremeno onemogućeni tokom perioda pogoršanja. Ovo se odnosi i na pacijente sa Guillain-Barréovim sindromom.
2. Nasljedne neuropatije:
- kod neuralne amiotrofije Charcot-Marie-Dakle, osnova za liječenje na bolovanju može biti dekompenzacija bolesti, češće zbog nepovoljnih uslova rada, potrebe za pregledom, liječenjem (trajanje VN - 1 - 2 mjeseca) ;
- porfirna polineuropatija. Pacijenti su privremeno nesposobni za rad tokom napada (1,5-2 mjeseca), kada je neophodno bolničko liječenje. Uz produženo obnavljanje funkcija - do 3-4 mjeseca, ponekad uz produženje za još 2-3 mjeseca ili upućivanje na BMSE (u slučaju izraženog motoričkog defekta).

3. Somatogene polineuropatije:
- dijabetičar. VN se određuje uzimajući u obzir tok dijabetesa (dekompenzacija). Progresivna polineuropatija, posebno izražena vegetativnim i trofičkim poremećajima, produžava trajanje liječenja na bolovanju. U slučaju proksimalne motorne neuropatije, lokalnih i multiplih neuropatija, trajanje VN uglavnom ovisi o brzini oporavka motoričkih funkcija (obično 2-3 mjeseca).
- paraneoplastične polineuropatije su osnova za VL prilikom inicijalne dijagnoze karcinoma. U budućnosti, potreba za VN i vrijeme ovise o rezultatima kirurškog ili drugog liječenja neoplazme.

4. Neuropatija kod difuznih bolesti vezivnog tkiva. Potreba za VN uglavnom zavisi od kliničkih manifestacija osnovne bolesti. Međutim, neuropatije, uključujući tunelske, Guillain-Barréov sindrom također mogu biti glavni razlog za liječenje bolovanja. Termini VN su određeni njihovom izlječivosti, prirodom kursa.

5. Toksične polineuropatije. Nedovoljna efikasnost terapije, trajanje oporavka funkcija u većini oblika izazivaju dugotrajnu VL, potrebu za nastavkom bolovanja prema odluci VK. Kod pacijenata sa alkoholnom polineuropatijom uzimaju se u obzir kombinovano oštećenje centralnog nervnog sistema i mogućnost recidiva. Produženje VN preko 4 mjeseca obično nije preporučljivo. Kod arsenske, organofosforne polineuropatije zbog neefikasnosti terapije, dugotrajna (više od godinu dana) obnavljanje funkcija VL ne bi trebalo biti duže od 4 mjeseca. Polineuropatija izazvana lijekovima, koja obično dobro regresira nakon prestanka uzimanja lijeka, sama po sebi može dovesti do LN u roku od 2-3 mjeseca.

6. Polineuropatija zbog izloženosti fizičkim i toksičnim faktorima, po pravilu, profesionalna. Stoga, u početnoj fazi bolesti, vrijedi ograničiti privremeni prelazak pacijenta na lakši rad prema stručnom biltenu (na 1,5-2 mjeseca). Uz uporno izražene trofičke i motoričke poremećaje, pacijenti su privremeno onemogućeni za vrijeme ambulantnog ili bolničkog liječenja (1-2 mjeseca).
Glavni uzroci invaliditeta
1. Motorni defekt zbog periferne, rijetko mješovite para-, tetrapareze ekstremiteta. Zbog izraženije i ranije nastale donje parapareze u rezidualnom periodu polineuropatije ili u progresivnom toku bolesti, sposobnost kretanja i savladavanja prepreka je narušena u različitom stepenu. U slučaju teške donje parapareze kretanje je moguće samo uz pomoć pomagala, kod paraplegije pacijenti ovise o pomoći drugih ljudi. Gornja parapareza, zbog dominantne disfunkcije šaka, u većoj mjeri ograničava radne mogućnosti pacijenata, ovisno o profesiji. Značajna težina parapareze smanjuje sposobnost ili onemogućava obavljanje primijenjenih aktivnosti u svakodnevnom životu (osobna njega i drugi poslovi koji zahtijevaju dovoljnu manuelnu aktivnost). Teška tetrapareza, tetraplegija dovode do potrebe za stalnom vanjskom njegom i pomoći.

2. Povrede osjetljivosti. Bolni sindrom utječe na životno stanje relativno malog broja pacijenata (posebno s profesionalnom polineuropatijom, postherpetičkom neuralgijom). Distalna hipestezija, a posebno osjetljiva ataksija, pogoršavaju stepen invaliditeta i mogućnosti rađanja kod pacijenata sa dijabetičkom, alkoholnom i nekim drugim polineuropatijama.

3. Vegetativno-vaskularni i trofički poremećaji mogu značajno uticati na motoričke funkcije udova, smanjiti sposobnost dužeg hodanja, stajanja, smanjiti mogućnost ručnih operacija, što dovodi do ograničenog života i invaliditeta (češće kod polineuropatija uzrokovanih fizičkim faktorima).
1. Opšte: nepovoljni vremenski uslovi, niska temperatura, visoka vlažnost, značajan fizički napor, kontakt sa neurotoksičnim supstancama.
2. Individualni (ovisno o profesiji, uslovima rada): izloženost specifičnoj toksičnoj supstanci, funkcionalno prenaprezanje gornjih udova, dugotrajno hodanje, stajanje, rad na visini, blizu pokretnih mehanizama (sa ataksijom), povezano s lokalnim i općim vibracijama .

Radni pacijenti
1. Oni koji su imali akutnu infektivnu, autoimunu polipolineuropatiju sa dobrim (potpunim) oporavkom funkcija ili kada lakši i umjereni motorni, senzorni, trofički poremećaji ne sprječavaju nastavak rada na specijalnosti.
2. Bolesnici sa dijabetičkom polineuropatijom (u početnom stadijumu bolesti, sa kompenzovanim dijabetesom), blagim manifestacijama Charcot-Marie-Tooth neuralne amiotrofije, alkoholne, neke druge toksične (lek), somatogene polineuropatije sa regresivnim ili stacionarnim tokom bolesti (ako kliničke manifestacije osnovne bolesti ne ograničavaju radnu sposobnost pacijenata).
3. Bolesnici sa profesionalnom polineuropatijom sa umjerenim funkcionalnim oštećenjem, bez motoričkih poremećaja, sa slabo progresivnim tokom bolesti, sposobnim za obavljanje poslova u osnovnoj struci ili sa niskim kvalifikacijama, ako je potrebno promijeniti uslove rada, što podrazumijeva smanjenje u zaradi, ili ako stručni rad zahteva veći stres nego ranije (kada nema osnova za određivanje III grupe invaliditeta). Utvrđuje se gubitak od 10 do 30% profesionalne radne sposobnosti.

Indikacije za upućivanje na BMSE
1. Pareza i paraliza udova, sindrom uporne boli, osjetljiva ataksija, izraženi autonomni i trofični poremećaji, manifestacije progresivne autonomne insuficijencije, značajno ograničavajući život pacijenta.
2. Dugotrajni privremeni invaliditet sa lošom ili sumnjivom prognozom u pogledu obnavljanja motoričkih i drugih funkcija.
3. Progresivni tok i relapsi bolesti, uzimajući u obzir etiologiju polineuropatije, postherpetične neuralgije.
4. Nemogućnost povratka na posao po specijalnosti zbog motoričke mane i (ili) kontraindikovanih uslova rada koji se ne mogu otkloniti zaključkom VK.

Potreban minimalni ispit prilikom upućivanja na BMSE
1. Opći testovi krvi i urina.
2. Podaci iz ispitivanja likvora (kod pacijenata sa infektivnim i autoimunim polineuropatijama).
3.EMG, ENMG (po mogućnosti u dinamici).
4. Podaci somatskog, oftalmološkog pregleda (uzimajući u obzir etiologiju polineuropatije).
5. Rezultati bakterioloških, viroloških istraživanja (u zavisnosti od etiologije polineuropatije).
6.RVG, termovizija.
7. Biohemijske studije krvi i urina (za toksične, porfirije, somatske polineuropatije).

Kriteriji invaliditeta
Grupa III: umjereni motorni i (ili) ataktički, umjereni ili izraženi vegetativno-vaskularni, trofični, senzorni poremećaji u stacionarnom ili sporo napredujućem toku bolesti u slučaju: a) gubitka profesije (potreba stručne prekvalifikacije za period njegove implementacije); b) potreba za prelaskom na drugi posao, što je povezano sa značajnim smanjenjem obima proizvodnih aktivnosti (prema kriterijumima za ograničenje radne sposobnosti, samostalno kretanje prvog stepena).

II grupa: teški invaliditet zbog teških motoričkih i (ili) ataktičkih, vegetativnih, trofičkih poremećaja, sindrom jake i uporne boli u progresivnom, rekurentnom ili stacionarnom toku bolesti (prema kriterijumima za ograničavanje radne sposobnosti drugog stepena, za kretanje i samoposluživanje drugog stepena). Neravnomjerno zahvaćanje gornjih i donjih ekstremiteta u patološki proces, često očuvanje funkcija ruku, čak i kod teške donje parapareze, omogućava takvim pacijentima da se preporuči rad kod kuće ili u posebno stvorenim uvjetima u preduzećima, ustanovama. ili organizacije.

Grupa I: izraženo ograničenje života kod pacijenata sa distalnom tetraparezom, donjom paraplegijom, često u kombinaciji sa osetljivom ataksijom, što zahteva stalnu spoljašnju negu (prema kriterijumima za ograničenje sposobnosti kretanja i samozbrinjavanja trećeg stepena).

U slučaju trajnog izraženog oštećenja motoričkih funkcija, nakon 4 godine promatranja, invaliditet se utvrđuje na neodređeno vrijeme.

Uzroci invaliditeta: 1) opšta bolest; 2) profesionalna bolest: a) kod pacijenata sa polineuropatijama koje su nastale kao posledica izlaganja toksičnim materijama u uslovima proizvodnje; b) zbog uticaja fizičkih faktora; bolest vibracija, hladna polineuropatija; autonomna polineuropatija zbog preopterećenja gornjih udova. Istovremeno, stepen gubitka profesionalne radne sposobnosti utvrđuje se u procentima; 3) invalidnost zbog bolesti stečene u tom periodu vojna služba(ili se dogodilo u roku od 3 mjeseca od datuma otpuštanja iz vojske); 4) invalidnost od djetinjstva.

Ispitna pitanja:

2.7. Osteohondroza cervikotorakalne kičme: glavni sindromi lezija, klinika, dijagnoza, liječenje.

2.8. Osteohondroza lumbosakralne kralježnice: sindromi glavnih lezija, klinika, dijagnoza, liječenje.

2.9. Poliradikuloneuropatija: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, dijagnoza, liječenje, pregled invalidnosti, prevencija.

Anatomske i fiziološke karakteristike perifernog nervnog sistema

Periferni nervni sistem je dio nervnog sistema koji povezuje centralni nervni sistem kod osjetilnih organa i kod voljnih mišića u njemu se razlikuju dvije različite grupe živaca: kranijalni i kičmeni:

- Rootskičmenu moždinu i mozak u osnovi imaju sličnu funkcionalnu strukturu i uključuju motorna, senzorna i autonomna vlakna Međutim, zbog posebnosti filo- i ontogeneze glavnog kraja tijela, kranijalni nervi se anatomski razlikuju od kičmenih.

- Periferni nervni sistem glave i vrata (kranijalni nervi) uključuje 10 (11) kranijalnih nerava (sa izuzetkom I i II), o kojima se raspravlja u odjeljcima o moždanom stablu i podijeljenih u sisteme:

1) Analizatori: vestibularni i slušni (VIII),

2) Okulomotorikaživci (III, IV, VI) - osiguravaju kretanje očne jabučice,

3) Sistem opšta osetljivost lica (V) - analog stražnjih rogova kičmene moždine,

4) Sistem facijalnog živca(VII) - pružanje izraza lica,

5) Sistem osigurati probavu- žvakanje (V, XII), okus i salivacija (VII, IX, X), gutanje i probava (IX, X) - i funkcije unutrašnjih organa- srce, pluća itd. (X)

6) Dodatni nerv(XI) - osiguravanje pokreta dijela mišića gornjeg ramenog pojasa.

- Periferni nervni sistem trupa i udova uključuje:

1) na nivou grlića materice - korijeni kičmenog živca od C1 do Th1, kao i cervikalni i brahijalni pleksus,

2) na nivou grudi - korijeni kičmenog živca od Th2 do Th12, ne formiraju pleksuse,

3) na lumbosakralnom nivou - korijeni kičmenog živca od Th12 do Co2, kao i lumbalni, sakralni i kokcigealni pleksus.

Bolesti PNS-a: opća pitanja

Bolesti perifernog nervnog sistema(PNS) čine oko polovinu u strukturi neurološkog morbiditeta odrasle populacije. Oni su najčešći uzrok privremene invalidnosti (76% slučajeva u ambulantama i 55,5% u neurološkim bolnicama). Među svim uzrocima privremene invalidnosti, bolesti PNS-a zauzimaju 4. mjesto (Antonov I.P., Gitkina L.S., 1987). U ovom slučaju, glavni etiološki faktor je osteohondroza kralježnice (prema različitim izvorima, od 60 do 90%). Tunelska kompresija – ishemijske lezije nerava čine 20-40%. Međutim, epidemiološki podaci su fragmentarni i nepotpuni zbog disperzije PNS bolesti u različitim dijelovima MKB-X. Pored klase VI, oni su uključeni u zajednička grupa bolesti mišićno-koštanog sistema i vezivnog tkiva (klasa XIII), postoje i druge klase.

Klasifikacija bolesti perifernog nervnog sistema

- I. Vertebrogene lezije.

- II. Oštećenje nervnih korijena, čvorova, pleksusa:

1. Meningoradikulitis, radikulitis (nevertebrogeni);

2. Radikuloanglionitis, ganglionitis, trunciti;

3. Pleksiti;

4. Povrede pleksusa

- III. Višestruke lezije korijena, živaca:

1. Infektivno-alergijski poliradikuloneuritis;

2. Infektivni polineuritis;

3. Polineuropatije: 3.1. Toxic; 3.2. alergijski; 3.3. Dysmetabolic; 3.4. Discirkulatorno; 3.5. Idiopatski i nasljedni.

- IV. Oštećenje pojedinih kičmenih nerava:

1. Traumatski

2. Kompresijsko-ishemijske (mononeuropatije)

3. Upalni (mononeuritis).

- V. Oštećenje kranijalnih nerava:

1. Neuralgija trigeminusa i drugih kranijalnih nerava;

2. Neuritis, neuropatija facijalnog živca;

3. Neuritis drugih kranijalnih nerava;

4. Prozopalgija:

5. Stomatologija, glosalgija.

Anatomske i fiziološke karakteristike lezija kičmenih nerava. Root Syndrome.

Korijeni kičmene moždine imaju striktno segmentnu strukturu. i sastoji se od nekoliko elemenata:

- leđna kičma(dendriti i akson aferentnog neurona) sa spinalnim ganglijem(tijelo prvog neurona bilo kojeg aferentnog puta - putevi površinske i duboke osjetljivosti, cerebelarni i autonomni putevi), pri čemu dolazi do oštećenja:

1) opasavajući bol u zoni inervacije segmenta,

2) kršenje svih vrsta osetljivosti prema segmentnom tipu,

3) smanjenje refleksa (prekid aferentnog dela refleksa),

4) bol na izlaznim tačkama korena.

- prednja kičma(akson II [perifernog] motornog neurona, akson II autonomnog neurona), sa oštećenjem koje nastaje:

1) periferna paraliza u zoni inervacije segmenta sa smanjenjem odgovarajućeg refleksa

- mešoviti kičmeni nerv, formirana fuzija prednjeg i stražnjeg korijena kičmena moždina, koja se, napuštajući intervertebralni foramen kičmenog kanala, dijeli na četiri dijela:

1) prednja grana - formira nervne pleksuse i inervira kožu i mišiće udova i prednje površine tijela,

2) nazad- inervira kožu i mišiće stražnje površine tijela,

3) dio ljuske- inervira membrane kičmene moždine

4) spojni deo- inervira simpatičke ganglije.

radikularni sindrom- skup simptoma koji se javljaju pri kompresiji (ili drugom udaru) kičmenog korijena, sastoji se od sljedećih simptoma:

- bol pucanje duž zahvaćenog korijena,

- senzorne smetnje- češće hipoestezija u zoni inervacije,

- poremećaji kretanja- Periferna pareza grupe mišića.

Odvojeni kičmeni živci i simptomi njihovog poraza:

- KičmaC1:

Kranio-vertebralni SMS, prolazi između okcipitalne kosti i 1. vratnog pršljena,

2) prednja grana

3) zadnja grana- subokcipitalni nerv, n. suboccipitalis (CI) - ispod vertebralne arterije, u žlijebu vertebralne arterije atlasa, zatim prelazi u trokutasti prostor koji formiraju stražnji rectus capitis major mišić, inferiorni i gornji kosi mišići glave, inervira mišiće- m.rectus capitis posterir major et minor, obliquus capitis superior et inferior - a zatim kože- parijetalna regija glave

4) metode istraživanja(prema ISCSCI sistemu): mišićna grupa- ne, zona osetljivosti- Ne

5) simptomi oštećenja: bol- parijetalna regija, hipoestezija- parijetalna regija, pareza- kompenzira se od strane C2 mišića na račun spojne grane.

- KičmaC2:

1) mjesto izlaza iz kičme- PDS bez diska C I -C II,

2) prednja grana- kao dio cervikalnog pleksusa,

3) zadnja grana- obilazi donji rub donjeg kosog mišića glave i dijeli se na niz kratkih grana do mišiće- m.semispinalis capitis - i n. occipitalis major, koji prateći okcipitalnu arteriju probija semispinalni mišić glave i tetivu trapeznog mišića, inervira kože- parijeto-okcipitalna regija.

4) metode istraživanja(prema ISCSCI sistemu): mišićna grupa- ne, zona osetljivosti- okcipitalna izbočina.

5) simptomi oštećenja: bol hipoestezija- parijeto-okcipitalna regija, pareza- kompenziraju mišići C1 na račun spojne grane.

- Kičma C3:

1) mjesto izlaza iz kičme- PDS C II -C III,

2) prednja grana- kao dio cervikalnog pleksusa,

3) zadnja grana- treći okcipitalni nerv, n. occipitalis tertius - nalazi se medijalno od velikog okcipitalnog živca, mišiće- ne, koža- okcipitalna regija.

4) metode istraživanja(prema ISCSCI sistemu): mišićna grupa- ne, zona osetljivosti- supraklavikularna jama

5) simptomi oštećenja: bol- vrat, osjećaj otoka jezika (vezna grana iz XII st.), hipoestezija- vrat, pareza- Ne.

- Kičma C4:

1) mjesto izlaza iz kičme- PDS C III -C IV,

2) prednja grana- kao dio cervikalnog pleksusa,

3) zadnja grana- do duboko mišiće vrat - m.semispinales cervicis et capitis, splenius capitis - dalje perforira fasciju, inervira kože u paravertebralnoj regiji

4) metode istraživanja(prema ISCSCI sistemu): mišićna grupa- ne, zona osetljivosti- akromioklavikularni zglob

5) simptomi oštećenja: bol- rameni obruč, ključna kost, u predelu srca i jetre, štucanje (učestvuje u stvaranju n.phrenicus), hipoestezija- rameni pojas, pareza- Poteškoće u ekstenziji vrata, respiratorni poremećaji.

- KičmaC5:

1) mjesto izlaza iz kičme- PDSS IV -S V,

2) prednja grana

3) zadnja grana - do duboko mišiće kože u paravertebralnoj regiji

4) metode istraživanja(prema ISCSCI sistemu): mišićna grupa- fleksija u laktu i podižući ruku u horizontalu, zona osetljivosti- bočna strana kubitalne jame

5) simptomi oštećenja:bol- vanjska površina ramena, medijalni dio lopatice, hipoestezija- gornji dio vanjske površine ramena (iznad deltoidnog mišića), pareza- abdukcija i vanjska rotacija ramena, djelomično - fleksija podlaktice, slabost i hipotrofija deltoidnog mišića, arefleksija- dvoglavi.

- KičmaC6:

1) mjesto izlaza iz kičme- PDSS V -C VI,

2) prednja grana- u brahijalnom pleksusu

3) zadnja grana - do duboko mišiće vrat - m.semispinales cervicis, splenius cervicis - dalje perforira fasciju, inervira kože u paravertebralnoj regiji

4) metode istraživanja(prema ISCSCI sistemu): mišićna grupa- dorzalna fleksija šake , zona osetljivosti- palac,

5) simptomi oštećenja:bol- bočna površina podlaktice i šake, I-II prsti, hipoestezija-bočna površina podlaktice i šake, I-II prsti, pareza- fleksija i unutrašnja rotacija podlaktice, djelimično - ekstenzija šake, arefleksija- dvoglavi.

- KičmaC7:

1) mjesto izlaza iz kičme- PDSS VI -C VII,

2) prednja grana- u brahijalnom pleksusu

3) zadnja grana - do duboko mišiće vrat i kože u paravertebralnoj regiji

4) metode istraživanja(prema ISCSCI sistemu): mišićna grupa- proširenje u zglobu lakta , zona osetljivosti- srednji prst,

5) simptomi oštećenja: bol- vrat, lopatica, rameni pojas, zadnja površina ramena i podlaktice do II-III prstiju, hipoestezija - II-III prsti, zadnja površina šake i podlaktice, pareza - ekstenzija ramena, ekstenzija šake i prstiju, djelimično - fleksija šake, arefleksija- tricipal.

- KičmaC8:

1) mjesto izlaza iz kičme- PDSS VII -Th I,

2) prednja grana- u brahijalnom pleksusu

3) zadnja grana - do duboko mišiće nazad, zatim probija fasciju, inervirajući kože u paravertebralnoj regiji

4) metode istraživanja(prema ISCSCI sistemu): mišićna grupa- fleksija distalne falange III prsti , zona osetljivosti- mali prst,

5) simptomi: bol- vrat, unutrašnja površina podlaktice, šake do IV-V prstiju, hipoestezija- IV-V prsti, unutrašnja površina šake i podlaktice, pareza- fleksija i širenje prstiju, atrofija mišića elevacije malog prsta, arefleksija- tricipal.

- KičmaTh1:

1) mjesto izlaza iz kičme- PDSTh I -Th II,

2) prednja grana- u brahijalnom pleksusu

3) zadnja grana - do duboko mišiće nazad, zatim probija fasciju, inervirajući kože u paravertebralnoj regiji

4) metode istraživanja(prema ISCSCI sistemu): mišićna grupa- otmica I finger , zona osetljivosti- medijalna strana kubitalne jame,

5) simptomi: bol- unutrašnja površina ramena i aksilarne regije, hipoestezija- unutrašnja površina ramena i nadlaktice, pazuha, pareza- širenje prstiju arefleksija- Ne.

- KičmaTh2-12:

1) mjesto izlaza iz kičme- PDSTh I -Th II,

2) prednja grana- nn. intercostales (Th1-6); nn. torakalno-abdominalni (Th7-11), n. subcostalis (Th12) - između rebara do interkostalnih mišića, kože odgovarajućeg segmenta i pleure, završni dijelovi - do trbušnih mišića:

Vanjska grupa rebarnih mišića - mm intercostales intimi, interni et externi (Th1-Th11), subcostale (Th12)

Unutrašnja grupa rebarnih mišića - m. transversus thoracis (Th1-Th11),

Paravertebralni rebni mišići - m.seratus posterior superior (Th2-5), m.serratus posterior inferior (Th9-12)

Trbušni mišići - m.obliquus abdominis extemus (Th5-12), m.obliquus abdominis internus (Th8-12), m.transversus abdominis (Th7-12), m. rectus abdominis (Th7-12), m. pyramidalis (Th12), m. quadratus lumborum (Th12);

3) zadnja grana - do duboko mišiće leđa i mm.levatores costarum, zatim perforira fasciju, inervirajući kože u paravertebralnoj i skapularnoj regiji,

4) metode istraživanja(prema ISCSCI sistemu): mišićna grupa- ne, zona osetljivosti- Za 2 - vrh pazuha 3 - 3. međurebarni prostor, 4 - nivo bradavica, 5,6,7,8,9 - 5,6,7,8,9 međurebarni prostor, 10 - nivo pupka 11 - 11 međurebarni prostor, 12 - ingvinalni nabor.

5) simptomi: bol i hipoestezija- duž odgovarajućeg segmenta tela, pareza- ne, arefleksija- gornji abdominalni (Th7-8), srednji trbušni (Th9-10) i donji trbušni (Th11-12).

- KičmaL1:

1) mjesto izlaza iz kičme- PDSL I -L II,

2) prednja grana