История появления вич на планете земля. Происхождение вич Спид создан искусственно

История ВИЧ СПИД пишется нашим поколением, а будут ли ее читать – кто его знает?!
Может быть, и некому!

Первые случаи смертей от неизвестной болезни, сопряженной с похудением, слабостью, упадком сил, появились в США, Швеции, Танзании, Гаити ещё в конце 1970-х годов, а некоторые исследователи считают, что это произошло еще раньше. По некоторым данным, первый больной от СПИДа умер в 1959 году в Республике Конго.

Один из первых случаев заболевания СПИД официально зарегистрирован 5 июня 1981 года в США, когда было зафиксировано 5 случаев пневмоцистной пневмонии (тяжелое воспаление легких) у молодых мужчин гомосексуалистов. Причем, ранее это заболевание наблюдалось у хронически больных людей, стариков, недоношенных детей, т.е. у людей с ослабленным иммунитетом. Через некоторое время были выявлены молодые люди, страдающие редким видом рака - саркомой Капоши. До этого такое заболевание встречалось исключительно у лиц, принимающих препараты, подавляющие иммунную систему.
Несмотря на интенсивное лечение, почти все больные умирали, что заставило сделать вывод об общих признаках заболеваний, угнетающих иммунитет. Совокупность таких болезней была названа СПИД, что означает синдром приобретенного иммунодефицита.

А уже в 1983 году удалось из увеличенных лимфоузлов больного выделить сам вирус, который в 1986 году назвали ВИЧ - вирус иммунодефицита человека. Позднее было установлено, что в замороженных образцах сыворотки крови, взятой на Африканском континенте еще в 60е годы XX века, имеются антитела к ВИЧ.

Доказано, что вирус иммунодефицита передается через все жидкие среды организма (но в разной концентрации): кровь, сперму, материнское молоко и.т.д. С 1985 года анализ крови на содержание антител к ВИЧ стал проводиться повсеместно: для пациентов, при профилактических осмотрах здоровых людей, для донорской крови.

1985 год - в дополнение к ВИЧ-1, выделенному в Европе и США, на территории Западной Африки выделен менее патогенный, и значительно менее распространенный вирус, названный ВИЧ-2. Мировая пандемия СПИД связана с вирусом первого типа.

В 1987 году опробовано и одобрено в нескольких странах первое лекарство против СПИД - азидотимидин, которое могло замедлить развитие симптомов ВИЧ у мужчин , женщин и детей.

01.12.1988 объявлен Всемирный день борьбы со СПИДом.

Работа с ВИЧ инфицированными опасна. На 1990 год в США 4500 ВИЧ положительных медицинских работников (стоматологов, хирургов и т.д.).

Сейчас выявлено и документально зафиксировано более 25 000 разнообразных мутаций вируса иммунодефицита. Этим он пытается защититься от антиретровирусных препаратов. Кто быстрее?!

Интенсивно разрабатываются теории и гипотезы о возникновении и происхождении СПИД. В частности:

Теория о мутации вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) в вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Известно, что в тропической Африке широко распространен ВИО, и ареалы (области распространения) этих заболеваний очень сильно совпадают. Кроме того, самая высокая интенсивность передачи ВИЧ гетеросексуальным путем - именно в Африке (в других странах преобладает передача через иглу у наркоманов и гомосексуальные контакты);

Теория социальных изменений на Африканском континенте. Интенсивная миграция в Европу и из Европы, промискуитет (беспорядочные половые связи), бедность, исключительно неквалифицированные медицинские кадры. Африканские города сейчас - самые быстрорастущие в мире. А среди женского населения бедных кварталов очень распространена проституция;

Инопланетная теория - заражение от инопланетян;

Кара Божья, защита планеты Земля от перенаселения;

Биологическое оружие Пентагона. В 1987 году в швейцарской прессе опубликована заметка «Следы ведут в генную лабораторию». Редакция ссылается на ряд американских документов, из которых можно сделать вывод об успешном скрещивании вирусов, повреждающих нервную систему и мозг овцы и иммунную систему человека. Такие же примерно документы публиковались в период российской «перестройки».

ВИЧ существовал всегда (это не утверждение, а одна из теорий истории развития ВИЧ). Но в глухих районах континента в обособленных племенах средняя продолжительность жизни (порядка 30 лет) не давала возможности проявиться симптомам ВИЧ;

Проживание в районах залегания урановых руд ускорило мутации вируса, что способствовало спонтанному появлению смертельно опасного штамма;

Ошибка ученых. Предполагают, что новая вакцина от полиомиелита (для помощи африканским детям) разрабатывалась и испытывалась на обезьянах, имевших в крови вирус иммунодефицита. А последующие прививки одобренной вакцины детям, - проводились как раз в Западной Африке;

Вопрос о происхождении ВИЧ 1-го и 2-го типов является одним из ключевых в современном понимании проблемы СПИДа, поскольку его решение в значительной мере определяет направления диагностики, лечения и профилактики данной патологии.

Итак, известны следующие возбудители СПИД:

вирус иммунодефицита человека(ВИЧ) — LAV/HTLV-3 (HIV, ВИЧ-1), распространенный в основном в Америке, Европе, центральных, восточных и южных районах Африки; родственные обезьяньим вирусы подгруппы западно-африканских Т-лимфотропных ретровирусов (LAV-2, HIV-2, ВИЧ-2), выделенные группой Л.Монтанье в 1986 г. От больных СПИД африканцев из Гвинеи. вирус HTLV-4, выделенный американскими учеными от представителей групп повышенного риска (Сенегал). Распространен в основном в Африке.

Описаны случаи одновременного существования в организме человека ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4 в различных сочетаниях.

По поводу происхождения вирусов иммунодефицита человека в литературе представлено много данных, порою противоречивых и не всегда полных. Споры продолжаются. По мере накопления материала возникли гипотезы происхождения ВИЧ, основные из которых будут приведены ниже.

Вирус создан искусственно в конце 70-х годов текущего столетия посредством методов генной инженерии на основе новых знаний о влиянии различного рода излучений, иммунодепрессантов и мононуклеарных антител на различные звенья иммунной системы.

В естественных условиях вирус иммунодефицита человека может иметь антропогенное происхождение, а именно:

ВИЧ — типичный экзогенный ретровирус, существовавший у людей с древних времен и эволюционировавший вместе с человеком при его расселении на Земле;

в глухих уголках Центральной Африки ВИЧ циркулировал и вызывал эндемические заболевания СПИД длительное время, затем через о. Гаити попал в США и в последующем довольно быстро распространялся на все континенты;

ВИЧ — не африканского происхождения, а возник и до нынешней пандемии, существовал в странах умеренного климата (Северная Америка, Европа), в силу слабой патогенности вызывая отдельные заболевания, практически не диагностируемые как СПИД

в начале 50-х годов нашего столетия конструирование ВИЧ произошло при генетических рекомбинациях (видимо, случайных) вируса лейкоза человека и животных (ретровируса типа С) с вирусом опухоли молочной железы мышей (ретровирус типа В) или с вирусом обезьяньего СПИД (ретровирус типа D);

в древние времена мутанты вируса иммунодефицита зеленой мартышки трансформировались и обрели нового хозяина — человека;

по структуре генома и биологическим свойствам ВИЧ близок к лентивирусу висна и вирусу инфекционной анемии лошадей, отмечается выраженная общность их внутренних (сердцевинных) белков.

Ряд авторов утверждают, что пробел в структуре и свойствах между вирусами иммунодефицита обезьян и человека уже частично заполнен сходными вирусами HTLV-4, ВИЧ-2, а также недавно открытым шведским ученым вирусом SBL, и процесс этот будет продолжаться.

Однако проблема СПИДа сегодня представляется настолько нетривиальной и многоплановой, что традиционный эпидемиологический подход к указанному заболеванию как к обычной антропозоонозной инфекции вряд ли может быть исчерпывающим в трактовке генеза ВИЧ. В пояснение этому необходимо отметить, что в эволюционном аспекте ретровирусы (в первую очередь онкогенные) часто и абсолютно оправданно рассматриваются в неразрывной связи с мобильными клеточными элементами генома эукариот. Примечательным является факт удивительного структурного сходства провирусных нуклеотидных последовательностей и перемещающихся элементов эукариотических геномов.

В первую очередь обращает на себя внимание тот факт, что как проретровирусы, так и мобильные генетические элементы ограничены с обеих сторон регуляторными последовательностями — длинными концевыми повторами (LTR).

Более того, LTR проретровирусов и подвижных генетических элементов сами характеризуются сходством молекулярной организации. У всех перечисленных полинуклеотидных последовательностей LTR несут на концах инвертированные концевые повторы. Появление коротких концевых повторов по краям проретровирусов и перемещающихся элементов генома эукариот связано с удвоением соседних участков ДНК, то есть указывает на общий механизм их интеграции с клеточным геномом. Одной из общих характеристик процесса интеграции в геном мобильных элементов (ретропозонов) и ретровирусов является использование обратной транскрипции.

Сходным образом осуществляется и их прямая транскрипция: как провирусы, так и мобильные генетические элементы транскрибируются в виде полноразмерной РНК от начала одного LTR до конца другого. Оба вида образующихся транскриптов имеют почти одинаковую длину.

Приведенные выше и некоторые другие признаки структурно-функционального сходства ретровирусов и мобильных генетических элементов дали основания Х. Темину выдвинуть гипотезу о происхождении ретровирусов из мобильных клеточных элементов эукариотического генома. Согласно предположению Темина эволюция ретровирусов начиналась с того, что два небольших мобильных элемента, переместившись к краям гена ДНК-полимеразы, в дальнейшем в виде единого транспозона мигрировали совместно с названным геном, причем последний постепенно трансформировался в ген РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы), а фланкирующие последовательности превратились в LTR. В дальнейшем подобный новообразованный мобильный элемент в процессе транспозиции мог захватить и включить в свой состав другие структурные гены, характерные для ретровирусов (gag, env).

Одним из убедительных современных подтверждений Темина могут служить данные, указывающие на высокую степень структурно-функциональной близости ретровирусов и мобильного элемента генома дрожжей Ту. Ретротранспозон Ту обладает длинными концевыми повторами и двумя структурными генами: Ту А и Ту В. При этом ген Ту А является аналогом гена gag ретровирусов, кодирующего синтез сердцевинных белков вириона, а Ту В — аналогом гена pol, управляющего синтезом обратной транскриптазы и протеазы.

Если признать правомочным вытекающее из изложенного предположения о происхождении ВИЧ из ретротранспозонов лимфоидных клеток человека, то следующим закономерным этапом было бы решение вопроса о механизмах активации определенных ретротранспозонов и приобретения ими автономности с последующим функционировании в форме ВИЧ.

Необходимо отметить, что идея связи иммунодефицитных состояний в целом с нестабильностью генома уже получила достаточно широкое распространение в клинических наблюдениях и экспериментальных исследованиях. Однако в качестве характеристики нестабильности генома в большей части проанализированных работ рассматривается только уровень хромосомных аберраций, являющийся показателем грубых нарушений структуры хроматина. Конкретные молекулярные механизмы лабилизации генома в упомянутых исследованиях не освещены.

Одним из таких принципиальных механизмов можно считать неспецифические реакции клеточного стресса, сопровождающиеся синтезом белков теплового шока. Убедительно показано, что тепловой шок и некоторые химические индукторы клеточного стресса, приводящие к экстренному синтезу стрессовых белков, резко активируют экспрессию длинных концевых повторов ВИЧ а культуре клеток. Более того, зона LTR ВИЧ, которая связывает белки, распознающие ДНК, оказывается гомологичной соответствующей зоне в составе генов синтеза белков теплового шока. Это указывает на отчетливую взаимосвязь экспрессии генетических элементов ретровируса (ретротранспозона?) с клеточным стрессом. Если подобные явления имеют место in vivo, то это позволило бы приблизиться к пониманию не только самих внутриклеточных процессов, но и природы конкретных биохимических медиаторов (типа белков теплового шока), способствующих увеличению лабильности генома.

Среди факторов-индукторов клеточного стресса особая роль принадлежит ультрафиолетовому излучению. Продемонстрирована интенсивная наработка мРНК, гибридизующейся с ДНК гена белка теплового шока hsp 70, под влиянием ультрафиолета in vivo.

Следовательно, УФ, индуцируя синтез белков теплового шока в облученных клетках, должно было бы тем самым усиливать экспрессию элементов генома ВИЧ. Действительно, в экспериментах установлен факт более чем 150-кратного увеличения экспрессии ВИЧ-специфичных LTR, интегрированных в геном клеток HeLa, после облучения их УФ. Более того, степень ее интенсификации оказалась пропорциональной дозе излучения.

При анализе результатов исследований постоянно возникал вопрос о конкретных механизмах действия УФ-излучения как фактора геномного стресса, приводящего к активации экспрессии LTR ВИЧ. Особое внимание привлекла гипотеза участия в названном процессе УФ-эндонуклеазы - фермента, катализирующего образование однонитевых разрывов ДНК под влиянием УФ-излучения и инициирующего ее репарацию.

После ряда экспериментов для подтверждения данной гипотезы был сделан вывод, что лимфоциты крови больных ВИЧ-инфекцией характеризуются повышенной лабильностью генома, степень которого возрастает по мере развития заболевания. Одним из ключевых патобиохимических механизмов дестабилизации генома лимфоцитов в этих условиях являются процессы свободнорадикального окисления. Атака ДНК лимфоцитов свободными радикалами вызывает образование однонитевых разрывов, что одновременно служит инициирующим сигналом для репарации указанных повреждений.

УФ-эндонуклеаза, активируемая под влиянием УФ-миметического действия активных форм кислорода, инициирует репарационные процессы, которые в силу своей избыточной интенсивности приводят к формированию олигонуклеотидных последовательностей гораздо большей протяженности, чем это необходимо для репарации разрывов ДНК. Возможно, что образующиеся последовательности могут служить либо факторами регуляции продукции и экспрессии ретротранспозонов (в зависимости от сайтов их встраивания в репарирующую ДНК), либо даже структурными их элементами. В пользу данного предположения косвенным образом свидетельствуют результаты работы, согласно которым тепловой шок и окислительный стресс существенно усиливают транскрипцию ретротранспозонов у дрозофилы.

Последующая автономизация ретротранспозонов в лимфоидных клетках (в том числе в процессе пассирования через организм реципиента генетического материала лимфоцитов) посредством соответствующих реаранжировок и сплайсинга, согласно представленной гипотезе, приводит к постепенной трансформации ретротранспозонов в ВИЧ.

Несомненно, значение факта значительной лабилизации генома лимфоцитов в условиях ВИЧ-инфекции может быть интерпретировано неоднозначно. Можно предположить, что дестабилизированный геном лимфоидной клетки является гораздо более восприимчивым к интеграции в него ДНК-транскриптов ВИЧ и, таким образом, подобные лимфоциты являются лишь «благодатной почвой» для распространения ВИЧ-инфекции. Однако имеется ряд результатов, которые могут свидетельствовать в пользу предложенной выше гипотезы.

При обследовании семи пациентов, в клетках которых отсутствовал генетический материал ВИЧ (по данным исследования методом ДНК-зондов), а в сыворотке отсутствовали антитела к белкам ВИЧ, было установлено, что после переливания донорской крови (не имевшей никаких маркеров ВИЧ) и последующей процедуры реинфузии аутокрови, облученной ультрафиолетом, в сроки от 1 до 3 месяцев в сыворотке этих пациентов появляются антитела к белкам р17 и р24 ВИЧ. Результаты обнаружения провирусных последовательностей с помощью ДНК-зондов в лимфоцитах обследованных к настоящему моменту оцениваются как неопределенные.

Безусловно, эти данные еще трудно трактовать как однозначные, однако в целом они могут являться подтверждением положения: проблема СПИДа как в фундаментальных, так и в прикладных ее аспектах не может быть решена в рамках традиционных подходов к рассматриваемой патологии как к тривиальной вирусной инфекции.

Очевидно, что многие из имеющихся сведений и гипотез о природе возбудителя синдрома приобретенного иммунодефицита человека требуют уточнения, дополнительных исследований и всестороннего анализа.

Появление СПИДа на нашей планете до сих пор покрыто тайнами и легендами. На протяжении многих лет ни ученые, ни врачи не могут ответить, откуда появилось заболевание. Медицинское сообщество считает, решение данного исторического вопроса поможет в создании лекарства от ВИЧ и спасет миллионы жизней.

Вряд ли ученым удастся достоверно определить, когда появился СПИД, и как происходило развитие ВИЧ в популяции Homo Sapiens. Если в прошлом люди и умирали от СПИДа, то причину смерти указывали иную. Исследования останков умершего от неопределенного заболевания в 1959 году жителя Конго говорят о, скорее всего, летальном исходе именно от ВИЧ-инфекции. С какой же долей вероятности можно утверждать, что и до 1959 года люди ? В то время не проводились исследования, и никто не догадывался о новой неизлечимой болезни. Краткая история возникновения СПИДа подтверждает данную теорию – еще в 1970 годах в нескольких странах Африки и Европы возникали случаи непонятных и странных смертельных исходов у молодых и прежде здоровых людей. Спустя много лет медики удостоверились в появлении вируса, вызывающего иммунодефицит, и ретроспективно оценили причину смерти от СПИДа.

Открытие ВИЧ

ВИЧ существовал всегда

Гипотеза о природе ВИЧ связана с первыми случаями СПИДа в Африке, там до сих пор существуют племена, живущие изолированно от общества и цивилизации. Ученые предполагают, СПИД существовал всегда в племенах Африки. Продолжительность жизни у коренных жителей не превышала 30 лет. Чем жители континента болели и от чего умирали – никому неизвестно, ведь африканцы никогда не обращаются к врачам и не подпускают к себе ни медиков, ни ученых. Согласно гипотезе, туземцы заразили прочих жителей Африки – распространению инфекции с ВИЧ-инфицированным партнёром. Доказать или опровергнуть подобную теорию нельзя, но многие ученые с мировым именем поддерживают именно подобный вариант появления СПИДа о мире.

Человек заразился ВИЧ от обезьяны

Предположение о заражении человека от обезьяны имеет научные доказательства. Проводилось множество исследований и опытов. выявлен вирус предположительно ставший причиной возникновения СПИДа. Обнаруженный вирус очень схож с человеческим ретровирусом. По данным ученых заражение человека произошло примерно в 1930 году. Данный период совпадает с активным истреблением обезьян. Возможно, употребление в пищу мяса с кровью животных и повлекло за собой инфицирование. Более смелые предположения ссылаются на половые контакты с приматами, больными СПИДом.

Теория мутации вируса

Теория пересекается с гипотезой о заражении человека от обезьяны, но произошёл данный факт миллионы лет назад. Тогда ВИО (вирус иммунодефицита обезьян) попал в организм человека и за многие годы мутировал, превратившись в ВИЧ – вирус иммунодефицита человека. Доказывает данную теорию способность ретровируса быстро изменяться и подстраиваться под внешние условия, например, во время лечения антиретровирусными препаратами.

Теория об ошибках ученых

В 1950 годах ученые пытались создать вакцину от полиомиелита, используя печень обезьяны. Появилось предположение – во время разработок что-то пошло не так, и вакцина на самом деле заражала СПИДом людей, Подтверждает гипотезу высокая заболеваемость иммунодефицитом в Африке, где проводилась тестовая вакцинация жителей. Но если данная теория верна, то число инфицированных в мире должно быть в разы больше. Прививка от полиомиелита стала обязательной, и получил ее почти каждый второй житель земли.

Теория секретных разработок

Не так давно появилась гипотеза об искусственном создании вируса генетиками из США. Военные пытались разработать биологическое оружие для уничтожения иммунитета человека. В данной теории больше тайн и вопросов, но все исследования ретровируса говорят о невозможности исключить лабораторное происхождение возбудителя иммунодефицита. У этой версии, как ни странно, появилось большое количество последователей, а научный поиск доказательств ведется до сих пор во многих странах мира, кроме США.

Виноваты обезьяны? История распространения ВИЧ

ВИЧ – один из самых загадочных вирусов, который существуют на нашей планете. Его сложно обнаружить, практически невозможно уничтожить.

Никто не может точно ответить: откуда же этот вирус появился. Вопросов, к сожалению, остается много, но, отвечая на них, мир становится ближе к решению одной из главных проблем здравоохранения XXI века. Однако вехи распространения ВИЧ по миру проследить можно.

Появление. Теорий происхождения вируса иммунодефицита человека на сегодня достаточно много. Среди них есть и теории заговора, которые гласят, что ВИЧ - искусственно выведенный вирус, который планировали применять как биологическое оружие. Другие вообще отрицают существование вируса как такового. Таких людей называют ВИЧ-диссидентами, и они утверждают, что ВИЧ - это маркетинговый ход фармацевтических компаний, а еще - средство манипулирования обществом. Однако на сегодняшний день наиболее объективная и доказанная теория говорит о том, что ВИЧ - это модифицированная версия ВИО (вируса иммунодефицита обезьян). Не так давно ВИО нашли у шимпанзе в Африке. Кроме того, исследование генетического материала обоих вирусов показало их предельную схожесть. К человеку этот вирус передался при поедании сырого мяса инфицированного шимпанзе. Это могло произойти в 20-х годах XX века на западе Африканского континента. Первая смерть от СПИДа, как это позже выяснили ученые, произошла в 1959 году в Конго.

Обнаружение. Первые случаи ВИЧ были зарегистрированы в конце 70-х годов XX века в Соединенных Штатах Америки и Швеции у геев, и в Танзании и Гаити у мужчин-гетеросексуалов. Но в то время врачи еще не знали о существовании этого заболевания, однако симптомы, с которыми поступили эти пациенты - саркома Капоши и необычная форма пневмонии - навели врачей на мысли о необычной природе этих заболеваний. Лишь в 1981 году в клиниках нескольких городов США, после обследования пациентов с подобными симптомами, было выявлено новое заболевание. Впервые о нем публично заявил Центр по контролю и профилактике болезней США. Заболевание было названо "Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами", потому что обнаружен он был только у представителей сексуальных меньшинств. Лишь в 1982 году, после тщательного изучения, болезнь получила новое название - синдром приобретенного иммунодефицита. Факт вирусного происхождения этого заболевания был доказан в 1983 году французскими учеными, а в 1994 году была найдена причина заболевания - вирус иммунодефицита человека.

Распространение. На протяжении долгого времени было принято считать, что «пациентом zero» - человеком, от которого вирус получил распространение, был молодой канадец Гаэтан Дугас, который перенес вирус с Гаити в Сан-Франциско, откуда и началась эпидемия. По подсчетам социологов, у Дугаса за всю жизнь было около 2500 сексуальных партнеров. Позже, проанализировав всю ситуацию с распространением ВИЧ, ученые выяснили, что первым человеком в США, умершим от СПИДа, стал 15-летний подросток из Сент-Луиса.

Появление в СССР. В Советском Союзе первый случай ВИЧ был зафиксирован в 1987 году у советского переводчика, который на протяжении долгого времени жил и работал в одной из Африканских стран.

Распространение в СССР и России. На протяжении долгого времени ВИЧ в СССР практически не распространялся. Точнее, его распространение было крайне умеренное - в 1996 году было зарегистрировано 1083 ВИЧ-положительных жителей России. Считалось, что это заболевание распространяется только среди геев и наркоманов. И основной путь распространения - именно половой. Но в 1989 году произошел случай, который показал, что перед лицом этой опасности равны все - в больнице, при медицинских манипуляциях было инфицировано более 260 детей. Активно распространяться в России ВИЧ начал в 1996 году, лишь за этот год было выявлено 1500 новых случаев инфицирования! После этого, число новых случаев заражения стало лишь увеличиваться.

История распространения ВИЧ показывает, что невнимательное отношение к данному заболеванию, недостаточное информирование о нем, стигмы и социальные ярлыки - это одни из самых главных причин, по которым единичные случаи заражения переросли в эпидемию международного масштаба. Все эти данные необходимо учитывать при разработке новых проектов, программ и стратегий борьбы с эпидемией ВИЧ. Ну и, конечно же, очень важно каждому нести ответственность за собственную жизнь - соблюдать профилактические меры и проверяться на ВИЧ в ближайших медицинских учреждениях.

Согласно одной из гипотез, ВИЧ существовал с древних времен и эволюционировал вместе с человеком при его расселении по планете. Возможно, он длительное время вызывал эндемические заболевания СПИДом в глухих, изолированных уголках Центральной Африки, например, в племенных поселениях, затерянных в джунглях. А поскольку в глухих районах африканского континента продолжительность жизни не превышала 30 лет, аборигены, заразившиеся ВИЧ, погибали еще до развития СПИДа. На эту мысль наводит тот факт, что Африка является родиной многих опасных болезней (лихорадка Эбола, малярия и др.).

Согласно другой версии, ВИЧ мог возникнуть из безопасного вируса- предшественника в результате действия радиоизотопов стронция и других элементов, выделившихся при взрыве водородной бомбы. Это предположение основано на совпадении места и времени предполагаемого возникновения вируса и испытания мощной водородной бомбы (1954 г., атолл Бикини вблизи экватора).

Наиболее обоснованной представляется гипотеза, согласно которой ВИЧ ведет свою родословную от ВИО - вируса африканских обезьян : в древние времена мутанты вируса иммунодефицита зеленой мартышки трансформировались и обрели нового хозяина - человека; или ВИЧ произошел в результате случайных генетических рекомбинациях между давно существовавшими вирусами лейкоза человека и животных с вирусом опухоли молочной железы мышей или с ВИО.

Генетики определяют родословную любого организма на основании сравнения геномов (нуклеотидных последовательностей ДНК) друг с другом. Установлена взаимосвязь между сходством геномов разных организмов и степенью эволюционного родства между ними. Это связано с тем, что в ходе эволюции по мере удаления друг от друга организмы все более отличаются по последовательности нуклеотидов в их ДНК. Отличия возникают в результате случайных изменений (мутаций), возникающих в ДНК при репликации. Эти случайные изменения происходят в определенном темпе, как накопление песчинок в песочных часах. Поэтому возникло представление о "биологических часах", по которым можно устанавливать степень родства разных организмов. Так, у человека имеется очень маленькая ДНК, расположенная в митохондриях. Поскольку митохондрии передаются детям преимущественно от матери, то на основании анализа митохондриальной ДНК удалось установить степень родства между ныне живущими людьми и установить с большой долей вероятности время и место, где появилась много тысяч лет назад "генетическая" Ева.