Микоплазмы и токсоплазмоз. Симптомы и лечение урогенитального микоплазмоза у женщин

Токсоплазмой можно заразиться практически от человека нельзя. Источником являются кошачьи. Особенно опасна для плода. Как видите, все же есть механизм - мать - плод. Человек, носитель или больной токсоплазмозом, не является

У меня беременность 21 неделя. На всякий случай сдала анализ на токсоплазмоз. Результат IgM 1:50 1,5 положительный, IgG 34,6 положительный. Скажите, пожалуйста, на сколько это опасно для плода, есть ли необходимость в лечении. Сейчас лечу уреаплазму, можно ли совмещать лечение?

наличие IgM свидетельствует о недавнем заражении. может оказать неблагоприятное воздействие на плод, однако при своевременном лечении последствий можно избежать. терапию токсоплазмоза проводит врач инфекционист. Лечат данную инфекцию антибиотиками тех же групп, которые применяют для лечения , так что возможно сочетание лечения обеих инфекций.

1. Что такое и в чем суть лечения. При эрозии шейки матки цилиндрический эпителий (слизистая оболочка) внутренней части канала шейки матки находиться на влагалищной ее части, там, где должен быть плоский эпителий (слизистая оболочка наружной части шейки матки). Причиной может являться юношеское строение шейки матки. У женщин старше 24 лет подобное строение считается патологическим. Причиной эрозии во взрослом возрасте чаще всего является воспалительный процесс в шейке матки, а на втором месте - гормональные нарушения. При его излечении эрозия, если она небольшая, может вылечиться сама. Во время родов в шейке матки образуются надрывы и разрывы, в результате которых шейка матки как бы немного выворачивается. При этом слизистая оболочка канала шейки матки оказывается вывернутой во влагалище. Это уже называется не эрозия, а эктропион. Шейка матки становится рыхлой и легко ранимой. При этом в ней могут развиться различные патологические процессы. Риск развития патологии выше при крупном размере эрозии. При крупном размере эрозии или патологических ее изменениях необходимо лечение. Терапия эрозии состоит в разрушении патологического эпителия, затем на его месте образуется нормальный. Нерожавшим женщинам или рожавшим, но с очень небольшой эрозией ее не прижигают, если только она не перешла в лейкоплакию, дисплазию и т.п. Рекомендуется раз в 6 месяцев показываться гинекологу. Если лечение все-таки необходимо. Эрозию прижигают с помощью лазера, применяют также криодеструкцию (замораживание) и диатермокоагуляцию. Последнее менее предпочтительно из-за побочных эффектов. Кроме того, при осмотре за эрозию можно принять воспаление шейки матки - цервицит. Если в результате биопсии не выявлено патологических изменений, самыми частыми из которых являются дисплазия и лейкоплакия. То можно просто наблюдаться раз в 6 мес. у врача, ничего страшного у Вас нет. В противном случае необходимо лечиться.
2.Уреаплазмы у 30% мужчин и женщин являются представителями нормальной микрофлоры половых путей. Чаще всего они встречаются у сексуально активных людей. Если они не вызывают воспалительный процесс у партнеров, то лечения не требуется. При наличии воспаления проводят соответствующую терапию. является инфекцией передающейся половым путем. Так что отсутствие одного абсолютно не исключает наличия другого.
3. Если у Вас есть домашние животные, особенно кошки, которые гуляют по улице, то вероятность, что у Вас имеется токсоплазмоз, есть. Но раз ребенок родился здоровым, и беременность протекала без осложнений, то заболевание либо в спящей форме, либо его действительно нет.

Микоплазмозы — это инфекционные заболевания, которые вызываются микоплазмами, характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением органов дыхания, урогенитального тракта и ЦНС.

Этиология. Микоплазмы являются мельчайшими свободно живущими прокариотами, способными к автономному росту и репродукции, занимают промежуточное положение между вирусами, риккетсиями, бактериями и простейшими. Они относятся к семейству Mycoplasmatacae, которое включает 2 рода — Ureaplasma и Mycoplasma. Микоплазмы представляют собой мелкие полиморфные грамотрицательные микроорганизмы размерами от 0,1 до 10 мкм, содержат РНК и ДНК, подвижные.

Для человека патогенны 16 видов микоплазм. М.pneumoniae является возбудителем респираторного микоплазмоза, U.urealyticum, M.hominis и M.genitalium — заболеваний урогенитального тракта, M.incognitis — генерализованного микоплазмоза, M.orale и M.salivamm — периодонтитов, пульпитов, стоматитов, остеомиелитов, M.artritidis и M.fermentas — артритов.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, погибают под действием низкой и высокой температур, при изменении pH, действии ультразвука, УФО, стандартных дезинфектантов, моющих средств. Чувствительны к макролидам, тетрациклинам, фторхинолонам, устойчивы к пенициллину и другим (3-лактамам, цефалоспоринам, карбапенемам, сульфаниламидам.

Эпидемиология. Микоплазмы занимают 4—6-е место в этиологической структуре острых респираторных инфекций. Они являются этиологическими агентами 5-30% острых респираторных инфекций и 6-25% пневмоний (в период эпидемического подъема — 30—60%).

Источником являются больные манифестными и субклиническими формами микопдазмоза. Выделение микоплазм реконвалесцентами продолжается в течение нескольких недель.

Пути передачи — воздушно-капельный, половой и вертикальный. С учетом низкой устойчивости микоплазм в окружающей среде воздушно-капельный путь реализуется только в условиях тесного контакта, поэтому очаги заболевания регистрируются в семьях, закрытых и полузакрытых коллективах (детских дошкольных и школьных учреждениях, общежитиях, казармах и др.).

Для респираторного микоплазмоза характерна осенне-зимне-весенняя сезонность. Эпидемические подъемы отмечаются один раз в 4—8 лет. Чаще болеют школьники (11-15 лет) и молодые люди. Постинфекционный иммунитет сохраняется в течение 5—10 лет, поэтому возможны повторные заболевания.

Патогенез. В патогенезе микоплазмозов выделяют несколько этапов.

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для М.pneumoniae является слизистая респираторного тракта, для U.urealiticum, M.hominis и M.genitalium — слизистая урогенитального тракта, для M.orale и M.salivarum — слизистая ротовой полости. В месте входных ворот происходит размножение возбудителей на поверхности клеток и внутри них.

2. Диссеминация. В результате накопления микоплазмы и их токсины попадают в кровь. Диссеминация возбудителей происходит также в составе инфицированных нейтрофилов и макрофагов. Отмечается прямое поражение различных органов — ЦНС, сердца, печени, почек, суставов и др. Кроме того, неблагоприятное действие оказывают выделяемые микоплазмами токсины. Гемолизин повреждает клетки реснитчатого эпителия, вызывает гемолиз эритроцитов, нарушение микроциркуляции, развитие васкулитов и тромбозов. Нейротоксин оказывает токсическое влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, повышает проницаемость гемато-энцефалического барьера. Токсическими свойствами обладают перекись водорода и аммиак, которые выделяют микоплазмы.

3. Развитие серозного воспаления. Адгезия микоплазм к клеткам-мишеням приводит к нарушению тканевой архитектоники, межклеточных контактов, клеточного метаболизма и структуры клеточных мембран. В результате возникают дистрофия, метаплазия, гибель и десквамация эпителиоцитов, нарушение микроциркуляции, повышенная экссудация, некрозы, у грудных детей — гиалиновые мембраны. В генезе повреждения клеток на ранних этапах инфекционного процесса ведущую роль играет прямое цитодеструктивное действие микоплазм. В дальнейшем присоединяется иммунный компонент воспаления, связанный с отложением иммунных комплексов и инфильтрацией тканей клетками, участвующими в иммунном ответе. Формируется перибронхиальная, периваскулярная и интерстициальная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, моноцитами и единичными нейтрофилами. Кроме того, имеет значение тесный контакт микоплазм с клеточной мембраной, в условиях которого ответные защитные реакции неизбежно приводят к повреждению клеток. С 5—6-й недель болезни на первый план выдвигается аутоиммунный механизм воспаления, который играет особо важную роль при хронической форме микоплазмоза.

4. Развитие иммунного ответа, индукция ИДС и аутоиммунных реакций. В антимикоплазменной защите участвуют факторы врожденной резистентности (мукоцилиарный клиренс, нейтрофилы, макрофаги, комплемент, интерфероны) и иммунный ответ по клеточному (СЕ)8-лимфоциты) и гуморальному типам (антитела классов IgM, IgA, IgG). Микоплазмы эффективно противостоят защитным реакциям макроорганизма. Они парализуют движение ресничек мерцательного эпителия. Тесная связь с клетками и антигенная мимикрия приводят к нарушению распознавания микоплазм макрофагами. Возбудители инфицируют нейтрофилы и макрофаги, индуцируя тем самым незавершенный фагоцитоз. Кроме того, это ведет к нарушению кооперации клеток, участвующих в иммунном ответе по клеточному и гуморальному типам. Развитие вторичного ИДС способствует формированию микст-инфекции с участием хламидий, бактерий, вирусов, грибков и простейших. В последние годы доказано прямое активирующее влияние микоплазм на репликацию ВИЧ, онкогенных вирусов и др. В настоящее время установлено, что микоплазмы вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов, что в сочетании с наличием перекрестных антигенов с тканями легких, мозга, печени, поджелудочной железы, гладких мышц, лимфоцитов и эритроцитов приводит к развитию аутоиммунных реакций.

5. Исходы. Исходами первичной инфекции с учетом состояния иммунной системы являются выздоровление, переход в хроническую или латентную формы. При нормальном состоянии иммунного статуса происходит санация организма от микоплазм. У пациентов с ИДС развивается латентная форма микоплазмоза, при которой возбудители длительно сохраняются в организме. Происходит выключение гена, кодирующего синтез белка Р, (адгезина), что позволяет микоплазмам ускользать от иммунного ответа. В условиях иммуносупрессии возбудитель снова начинает размножаться. При глубоком ИДС микоплазмоз приобретает хроническое течение с локализацией воспаления в месте входных ворот и/или с формированием широкого спектра заболеваний — ревматоидного артрита, бронхиальной астмы, хронического интерстициального легочного фиброза, иммунных цитопений и др.

Классификация. А.П. Казанцев (1997) выделяет следующие клинические формы микоплазмоза:

1. Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ларинготрахеит, бронхит). 2. Острая пневмония. 3. Абактериальный уретрит. 4. Воспалительные заболевания малого таза у женщин. 5. Менингеальная форма. 6. Внутриутробная инфекция.

Симптомы

Острое респираторное заболевание

Продолжительность инкубационного периода составляет 3—11 дней.

Клиническими формами являются ринит, фарингит, ларинготрахеит, бронхит, отит, мирингит, евстахеит, синусит. Наиболее часто встречается микоплазменный фарингит. Заболевание начинается остро или постепенно. Температура тела нормальная, субфебрильная или фебрильная.

Симптомы интоксикации выражены умеренно. Характерны жалобы на сухость, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Реже встречаются насморк, конъюнктивит, склерит, гиперемия лица. При фарингоскопии обнаруживают разлитую гиперемию и зернистость задней стенки глотки. Течение заболевания благоприятное. Лихорадка купируется, как правило, через 3—5 дней, однако субфебрилитет может сохраняться в течение 1—2 недель. Катаральные симптомы исчезают через 7— 10 дней. Наиболее частым осложнением является отит, реже встречаются мирингит, евстахеит и синусит.

Микоплазменный ларингит проявляется лающим кашлем, осиплостью голоса, иногда присоединяется инспираторная одышка. Характерным симптомом трахеобронхита является сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, который сопровождается болями в груди и животе, иногда заканчивается рвотой. Кашель может сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев. Иногда у больных бронхитом развивается бронхообструктивный синдром.

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония наряду с хламидийной и пневмоцистной относится к группе атипичных пневмоний, для которых характерны отсутствие выраженной лихорадки и четких физикальных данных, приступообразный кашель, наличие интерстициальных очагов на рентгенограмме.

Микоплазменная этиология пневмонии имеет место у 9—22% детей и у 6% взрослых. Заболевание чаще развивается у детей старше 7 лет жизни. Инкубационный период составляет 8—40 дней. Микоплазменная пневмония начинается чаще постепенно (у 75% пациентов), реже — остро. Начальный период продолжается от 2 до 12 дней. Появляется симптоматика поражения верхних дыхательных путей (фарингит, конъюнктивит, ринит). Температура тела субфебрильная, реже нормальная или фебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо.

Ухудшение состояния отмечается на 3—4-й день болезни при остром течении или на 7—12-й день при постепенном начале заболевания. Температура тела повышается до 39—40 °С. Симптомы интоксикации умеренные, не соответствуют лихорадке, однако могут быть выраженными (анорексия, головные боли, миалгии, повторная рвота, вялость). Фебрильная лихорадка сохраняется в течение 2—12 дней, затем переходит в длительный субфебрилитет (до 1—7 недель). Характерен сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, возможны боли в груди. В дальнейшем кашель становится продуктивным, сопровождается отделением вязкой мокроты. Он может сохраняться длительно, в течение 6—8 недель, даже после исчезновения физикальных изменений. Дыхательная недостаточность чаще всего отсутствует. Физикальные данные скудные — на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивают сухие и влажные хрипы, отмечается притупление легочного звука. У 10—20% пациентов, особенно у подростков, имеет место «немая пневмония». Физикальные данные могут сохраняться в течение 30—50 дней. В результате развития вторичного ИДС достаточно часто возникает микст-инфекция с хламидиями, бактериями, респираторными вирусами, герпесвирусами, грибками.

В общем анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявляют интерстициальные изменения: усиление сосудистого и бронхолегочного рисунка, мелкие инфильтраты линейного или петлистого характера, интерстициальный отек, ателектазы. У детей раннего возраста пневмония двусторонняя, у подростков — чаще односторонняя (правосторонняя). У трети пациентов диагностируют очаговые, сегментарные и долевые пневмонии. Возможно вовлечение в патологический процесс плевры.

Свидетельством системного характера заболевания являются экстрарес-пираторные симптомы. У половины больных выявляют гепатомегалию, у 25% — спленомегалию, у 15% — полиморфную экзантему (мелкоточечную, розеолезную, пятнистую или пятнисто-папулезную). К экстрареспиратор-ным проявлениям относятся лимфаденопатия (чаще увеличены переднешейные лимфоузлы), патология печени (гепатит, фокальный некроз), сердца (миокардит, фокальный некроз, перикардит), суставов (артрит, полиартрит), почек (нефрит), крови (гемолитическая анемия, тромбоци-топения), нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, полирадику-лонейропатия), поджелудочной железы (панкреатит), глаз (увеит), изменения на коже (узловатая эритема, полиморфная эритема, синдром Стивенса—Джонсона), диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея), синдром Рейтера.

Менингеальная форма

Патология нервной системы возникает достаточно редко. Симптомы серозного менингита или менингоэнцефалита появляются одновременно с поражением органов дыхания или предшествуют ему. Микоплазмы могут являться причиной развития миелопатии и полирадикулоневропатии.

Урогенитальный микоплазмоз

Микоплазмы вызывают уретриты, простатиты, вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, метроэндометриты, сальпингоофориты, эпидидимиты, циститы и пиелонефриты. Патология урогенитального тракта чаще возникает у сексуально активных подростков.

Внутриутробный микоплазмоз

Заболеваемость урогенитальным микоплазмозом женщин детородного возраста составляет 13,3%, при наличии хронической урогенитальной патологии — 23,6-37,9%. Во время беременности инфицированность микоплазмами возрастает в 1,5—2 раза (40—50%). Риск вертикальной трансмиссии, по данным различных авторов, колеблется от 3,5 до 96%. Внутриутробный микоплазмоз диагностируют у 5,5—23% новорожденных. Наиболее частым этиологическим агентом является M.hominis.

Инфицирование может произойти в анте- и интранатальном периодах. Антенатальное заражение реализуется гематогенным, восходящим, нисходящим, трансплацентарным путями, при аспирации инфицированных околоплодных вод. Помимо прямого повреждающего действия микоплазмы вызывают хромосомные аберрации в клетках плода. Они индуцируют выработку простагландинов, приводящих к сокращению матки и прерыванию беременности. Кроме того, неблагоприятную роль играют вызываемый микоплазмами спазм сосудов пуповины, воздействие вредных продуктов метаболизма и гипертермии, что ведет к внутриутробной гипоксии и задержке развития плода. Интранатальное инфицирование происходит в результате контакта слизистых оболочек ребенка с родовыми путями матери и аспирации околоплодных вод.

В связи с отсутствием патогномоничных симптомов важное значение для своевременной диагностики приобретает анализ данных акушерско-гинекологического анамнеза матери — наличие кольпита, вульвовагинита, цервицита, метроэндометрита, сальпингооофорита, уретрита, цистита, пиелонефрита, бесплодия, привычного невынашивания беременности, аномалии плацентации, преждевременной отслойки плаценты, угрозы прерывания беременности, позднего гестоза, многоводия, хорионамини-онита, преждевременного отхождения околоплодных вод, преждевременных родов, послеродового эндометрита, сепсиса.

При заражении в антенатальном периоде клиническая симптоматика имеет место при рождении — развивается врожденный микоплазмоз. Инфицирование в первые две недели беременности приводит к бластопатии — гибели зародыша или формированию системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями. При инфицировании в сроке гестации 15-75 дней возникает эмбриопатия — истинные пороки развития на органном или клеточном уровне, в сроке гестации 76—180 дней — ранняя фетопатия (ложные пороки развития, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов). Особенностью врожденного микоплазмоза является достаточно высокая частота пороков развития различных органов (ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, опорно-двигательного аппарата и др.), которые регистрируются у 63,4% детей.

Инфицирование при сроке гестации более 180 дней приводит к развитию генерализованной формы врожденного микоплазмоза. Достаточно часто встречаются недоношенность, задержка внутриутробного развития, гипоксически-травматическое поражение ЦНС, асфиксия. Симптомы имеют место при рождении или появляются в ближайшие часы после родов. Возникают клиника поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, геморрагический и лимфопролиферативный синдромы. Отмечаются одышка с участием вспомогательной мускулатуры, бледно-серый колорит кожи, цианоз, у половины детей — пенистые кровянистые выделения изо рта. При аускультации выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитации. На рентгенограмме выявляют расширение корней легких, пневмонические очаги, ателектазы, эмфизему. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, чаще по правожелудочковому типу, отечный синдром, склерема. Симптомами микоплазменного менингита и менингоэнцефалита являются снижение двигательной активности, тремор, судороги, запрокидывание головы, гипорефлексия. Одним из первых проявлений может быть острая гидроцефалия, которая возникает уже на первой неделе жизни. В дальнейшем у половины детей после перенесенного менингоэнцефалита имеют место остаточные явления — отставание в психомоторном развитии, очаговые знаки, слепота, абсцесс мозга и др. У 20% детей с генерализованной формой врожденного микоплазмоза увеличена печень, у 10% — селезенка. У части пациентов возникают желтуха и геморрагический синдром — кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, внутренние органы (чаще в легкие и в печень), кефалогематомы.

При интранатальном инфицировании чаще всего развивается пневмония, особенно у недоношенных детей, у которых она характеризуется тяжелым течением и может закончиться летальным исходом. Кроме того, возможно появление конъюнктивита, вульвовагинита, патологии ЦНС (менингита, менингоэнцефалита), кардита, абсцессов и некрозов кожи.

Диагностика

Диагностика микоплазмоза основана на учете данных эпидемического анамнеза, клинической симптоматики и лабораторного обследования, которое включает следующие методы.

1. Культуральный метод — культивирование микоплазм на питательных средах и определение их чувствительности к антибиотикам. Материалами являются носоглоточная слизь, мокрота, ликвор и др. 2. Реакция иммунофлуоресценции. Чувствительность метода составляет 55—66%, поэтому его используют для скрининговых исследований. 3. Полимеразная цепная реакция. Чувствительность метода составляет 92—100%, в связи с чем ПЦР наряду с культуральным методом может быть использована в качестве подтверждающего теста. 4. Иммуноферментный анализ. Позволяет раздельно определять антитела классов IgA, IgM и IgG. При первичной инфекции сначала появляются антитела IgM, затем IgG, в последнюю очередь — IgA. Антитела IgM определяются через 7 дней после первичного инфицирования. В течение 2—3 недель их титр увеличивается, затем снижается. Антитела этого класса могут сохраняться в течение 6—8 месяцев. При реинфекции они не синтезируются. Титр антител классов IgG и IgA при первичной инфекции увеличивается со 2—3-й недели болезни. При санации организма титр антител IgG и IgA снижается, при хронической инфекции — остается на высоком уровне, при реактивации и реинфекции — повторно увеличивается.

Дифференциальная диагностика

При респираторном микоплазмозе ведущим клиническим синдромом является «Длительный приступообразный кашель». Дифференциальный диагноз провЬдят с инфекционными заболеваниями — с коклюшем, паракоклюшем, хламидиозом и хламидофилезом, ЦМВИ, туберкулезным бронхоаденитом; с неинфекционными заболеваниями — с инородным телом, муковисцидозом, опухолью средостения, бронхиальной астмой. Дифференциальный диагноз основан на комплексном анализе данных анамнеза, клинического, лабораторного и инструментального обследования.

Лечение

Лечение микоплазмоза является комплексным и включает методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют режим с учетом формы тяжести заболевания и лечебное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами.

Этиотропная терапия заключается в назначении макролидов и тетрациклинов. Наиболее эффективными и безопасными препаратами выбора у детей являются современные макролиды — азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, спирамицин и джозамицин. У детей старше 8 лет жизни можно применять тетрациклины (доксициклин, моноциклин). При микоплазмозе верхних дыхательных путей препараты назначают в течение 5-10 дней, при пневмонии — 2-3 недель. При поражении ЦНС используют левомицетин, в том числе эндолюмбально. В комплекс терапии включают интерфероны (виферон, виферон-свечи, гель, генферон лайт-свечи, кипферон, реаферон-ЕС-липинт, реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) и индукторы интерферона (амиксин, анаферон, неовир, кагоцел, циклоферон). При тяжелых и осложненных формах назначают иммуноглобулины для внутривенного введения — иммуновенин, интраглобин, пентаглобин, интратект, октагам, габриглобин и др.

Патогенетическая терапия заключается в применении цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин и др.) и иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, иммуномакс и др.) под контролем иммунограммы. Дезинтоксикационная терапия при легкой и среднетяжелой формах включает обильное питье, при тяжелой и осложненной формах — инфузии глюкозосолевых растворов. Рекомендуют поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, пробиотики (бифи-форм, линекс, пробифор, бифидумбактерин-форте и др.), по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, элькар и др.), глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), вазоактивные препараты (кавинтон, актовегин, циннаризин, пентоксифиллин и др.). При сухом приступообразном кашле используют противокашлевые препараты (синекод, глаувент, тусупрекс, пакселадин, либексин, стоптуссин и др.), при влажном кашле — муколитики (бромгексин, амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин и др.) и традиционные отхаркивающие препараты (терпингидрат, мукалтин, глицирам, бронхикум, грудные сборы, колдрекс, ликорин, туссин и др.). Применяют методы физиотерапии (электрофорез с гепарином, озокеритовые сапожки), массаж, ЛФК.

Симптоматическая терапия включает назначение по показаниям жаропонижающих препаратов и сердечных гликозидов.

Реабилитация

Реконвалесцентам микоплазменной пневмонии через 1 и 2 месяцев после выздоровления рекомендуют осмотр педиатра и пульмонолога, определение маркеров микоплазмоза методами ИФА и ПЦР по показаниям — исследование иммунного статуса. Назначают охранительный режим, витаминно-минеральные комплексы и растительные адаптогены курсами по 1 месяцу в течение 3 месяцев, иммуномодуляторы под контролем иммунограммы, ЛФК, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Живые и убитые вакцины находятся в стадии разработки, поэтому основную роль в профилактике играют неспецифические мероприятия. Больных микоплазмозом верхних дыхательных путей изолируют на 5—7 дней, пациентов с пневмонией — на 2—3 недели. Профилактика врожденного микоплазмоза заключается в нравственном воспитании подростков, использовании презервативов, своевременном обследовании и лечении женщин детородного возраста и беременных.

Общие сведения

Микоплазма - семейство мелких прокариотических организмов класса Mollicutes, для которого характерно отсутствие клеточной стенки. Представители данного семейства, которое насчитывает около 100 видов, подразделяются на:

Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями — благодаря отсутствию клеточной оболочки и микроскопическим размерам (100-300 нм) микоплазму не видно даже в световой микроскоп, и это сближает данные микроорганизмы с вирусами. При этом клетки микоплазмы содержат ДНК и РНК, могут расти в бесклеточной среде и автономно (бинарное деление или почкование) размножаться, что сближает микоплазму с бактериями.

• Mycoplasma, вызывающая микоплазмоз;
• Ureaplasma urealyticum (уреаплазма), вызывающая .

Патогенными видами для человека в настоящее время считаются 3 вида микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Mycoplasma pneumoniae), а также Ureaplasma urealyticum.

Впервые микоплазму в лаборатории Пастера выявили французские исследователи Е. Nocard и Е. Rous в 1898 г. у заболевших плевропневмонией коров. Возбудитель изначально получил название Asterococcus mycoides, но впоследствии он был переименован в Mycoplasma mycoides. В 1923 г. у болеющих инфекционной агалаксией овец был выявлен возбудитель Mycoplasma agalactica. Эти возбудители и выявленные позже микроорганизмы с подобными характеристиками на протяжении 20 лет обозначались как PPLO (pleuropneumonia-like organisms).

В 1937 г. микоплазма (виды M. hominis , M. fermentans и Т-штаммы) была выявлена в урогенитальном тракте человека.

В 1944 г. от больного негнойной пневмонией была выделена Mycoplasma pneumoniae, которая изначально была отнесена к вирусам и получила название «агент Итона». Микоплазменная природа агента Итона была доказана R. Chanock путем культивации оригинальной прописи на бесклеточной среде в 1962 г. Патогенность данной микоплазмы была доказана в 1972 г. Brunner et al. путем заражения добровольцев чистой культурой этого микроорганизма.

Вид M. Genitalium был выявлен позднее остальных видов генитальных микоплазм. В 1981 г. этот вид возбудителя был обнаружен в отделяемом уретры у пациента, страдающего негонококковым уретритом.

Вызывающая пневмонию микоплазма распространена по всему миру (может носить как эндемический, так и эпидемический характер). На микоплазменную пневмонию приходится до 15 % от всех случаев острой пневмонии. Кроме того, микоплазма данного вида в 5% случаев является возбудителем острых респираторных заболеваний. Микоплазмоз респираторного типа чаще наблюдается в холодное время года.

Вызванный M. pneumoniae микоплазмоз у детей наблюдается чаще, чем у взрослых (большая часть больных — дети школьного возраста).

1. Hominis выявляется приблизительно у 25% новорожденных девочек. У мальчиков данный возбудитель наблюдается значительно реже. У женщин M. Hominis встречается в 20-50% случаев.

Частота распространения M.genitalium составляет 20,8% у пациентов с негонококковым уретритом и 5,9% у клинически здоровых людей.

При обследовании пациентов с хламидийной инфекцией микоплазма данного вида была выявлена в 27,7% случаев, при этом возбудитель микоплазмоза чаще выявлялся у пациентов без хламидий. M.genitalium считается причиной 20–35% всех случаев нехламидийного негонококкового уретрита.

При проведении 40-ка независимых исследований у женщин, которые относятся к группе с низким риском, частота распространения M.genitalium составила около 2%.

У женщин, относящихся к группе высокого риска (не один половой партнер) частота распространения этого вида микоплазмы составляет 7,8% (в некоторых исследованиях до 42%). При этом частота выявления M. genitalium связана с числом половых партнеров.

Микоплазмоз у женщин встречается чаще, поскольку у мужчин урогенитальный тип заболевания может купироваться самостоятельно.

Формы

В зависимости от места локализации возбудителя и развивающегося под его влиянием патологического процесса выделяют:

• Респираторный микоплазмоз, который является острым антропонозным инфекционно-воспалительным заболеванием органов дыхания. Провоцируется микоплазмой вида M. pneumoniae (влияние других видов микоплазм на развитие респираторных заболеваний в настоящее время не доказано).
• Урогенитальный микоплазмоз, который относится к инфекционным воспалительным заболеваниям мочеполовых путей. Вызывается микоплазмами видов M. Hominis и M. Genitalium.
• Генерализованный микоплазмоз, при котором выявляются внереспираторные поражения микоплазмами. Микоплазменная инфекция может поражать сердечно-сосудистую и скелетно-мышечную системы, глаза, почки, печень, быть причиной развития бронхиальной астмы, полиартрита, панкреатита и экзантем. Внереспираторные поражения органов обычно возникают вследствие генерализации респираторного или урогенитального микоплазмоза.

В зависимости от клинического течения микоплазмоз подразделяют на:

• острый;
• подострый;
• вялотекущий;
• хронический.

Поскольку наличие микоплазм в организме не всегда сопровождается симптомами заболевания, выделяют также носительство микоплазм (при носительстве клинических признаков воспаления нет, микоплазмы присутствуют в титре менее 103 КОЕ/мл).

Возбудитель

Микоплазмы относятся к антропонозным инфекциям человека (возбудители заболевания способны в естественных условиях существовать только в человеческом организме). Объем генетической информации микоплазм меньше, чем у любых других известных на сегодняшний день микроорганизмов.

Все виды микоплазмы отличаются:

• отсутствием ригидной клеточной стенки;
• полиморфизмом и пластичностью клеток;
• осмотической чувствительностью;
• резистентностью (нечувствительностью) к различным химическим агентам, направленным на подавление синтеза клеточной стенки (пенициллин и др.).

Эти микроорганизмы грамотрицательны, лучше поддаются окрашиванию по Романовскому-Гимзе.

Возбудитель микоплазмоза отделяется от окружающей среды цитоплазматической мембраной (содержит белки, которые расположены в липидных слоях).

Пять видов микоплазмы (M. gallisepticum , M. pneumoniae , M. genitalium , M. pulmonis и M. mobile) обладают «скользящей подвижностью» — отличаются грушевидной или бутылеобразной формой и имеют специфическое терминальное образование с прилежащей к нему электронно-плотной зоной. Эти образования служат для определения направления движения и принимают участие в процессе адсорбции микоплазмы на поверхность клетки.

Большинство представителей семейства является хемоорганотрофами и факультативными анаэробами. Микоплазмам для роста необходим содержащийся в клеточной мембране холестерин. В качестве источника энергии эти микроорганизмы используют глюкозу или аргинин. Рост происходит при температуре 30С.

Возбудители этого рода требовательны к питательной среде и условиям культивирования.

Биохимическая активность у микоплазм низкая. Выделяются виды:

• способные разлагать глюкозу, фруктозу, мальтозу, гликоген, маннозу и крахмал, образуя кислоту;
• не способные ферментировать углеводы, но окисляющие глутамат и лактат.

Мочевина представителями рода не гидролизуется.

Отличаются сложной антигенной структурой (фосфолипиды, гликолипиды, полисахариды и белки), имеющей видовые различия.

Патогенные свойства микоплазм до конца не изучены, поэтому некоторые исследователи относят возбудители данного рода к условно-патогенным микроорганизмам (вызывают болезненное состояние только при наличии факторов риска), а другие – к абсолютным патогенам. Известно, что присутствующие в половых органах микоплазмы в титре 102–104 КОЕ/мл не вызывают воспалительных процессов.

Пути передачи

Источником инфекции может быть больной человек или клинически здоровый носитель патогенных видов микоплазм.

Заражение микоплазмами вида М. pneumoniae происходит:

• Воздушно-капельным путем. Это основной путь распространения данного вида инфекции, но поскольку микоплазмы отличаются низкой устойчивостью в окружающей среде (от 2 до 6 часов во влажной теплой среде), инфекция распространяется только при условии тесного контакта (семьи, закрытые и полузакрытые коллективы).
• Вертикальным путем. Такой путь передачи инфекции подтверждается случаями выявления возбудителя у мертворожденных детей. Заражение может быть как трансплацентарным, так и при прохождении родовых путей. Заболевание в данном случае протекает в тяжелой форме (двусторонняя пневмония или генерализованные формы).
• Бытовым путем. Наблюдается крайне редко из-за нестойкости микоплазм.

Заражение урогенитальными микоплазмами происходит:

• Половым путем, включая орогенитальные контакты. Является основным путем распространения.
• Вертикальным путем или при родах.
• Гематогенным путем (микроорганизмы с током крови переносятся в другие органы и ткани).
• Контактно-бытовым путем. Этот путь заражения маловероятен для мужчин и составляет около 15 % вероятности для женщин.

Патогенез

Механизм развития микоплазмоза любого типа включает несколько этапов:

1. Возбудитель внедряется в организм и размножается в области входных ворот. М.pneumoniae поражает слизистую респираторного тракта, размножаясь на поверхности клеток и в самих клетках. M.hominis и M.genitalium поражают слизистую урогенитального тракта (не проникает в клетки).
2. При накоплении микоплазмы сам возбудитель и его токсины проникают в кровь. Происходит диссеминация (распространение возбудителя), в результате которой может возникать прямое поражение сердца, ЦНС, суставов и других органов. Выделяемый возбудителем гемолизин вызывает разрушение эритроцитов и повреждает клетки реснитчатого эпителия, что приводит к нарушению микроциркуляции и развитию васкулитов и тромбозов. Токсичными для организма являются выделяемые микоплазмами аммиак, перекись водорода и нейротоксин.
3. В результате адгезии (сцепления) микоплазм и клеток-мишеней нарушаются межклеточные контакты, клеточный метаболизм и структура клеточных мембран, что приводит к дистрофии, метаплазии, гибели и (слущиванию) эпителиальных клеток. В результате нарушается микроциркуляция, повышается экссудация, развиваются некрозы, а у грудных детей наблюдается появление гиалиновых мембран (стенки альвеол и альвеолярных ходов покрываются рыхлыми или плотными эозинофильными массами, которые состоят из гемоглобина, мукопротеидов, нуклеопротеидов и фибрина). На раннем этапе развития серозного воспаления ведущая роль в генезе повреждения клеток принадлежит прямому цитодеструктивному воздействию микоплазм. На последующих этапах при присоединении иммунного компонента воспаления наблюдается повреждение клеток вследствие тесного контакта клетки и микоплазмы. Кроме того, пораженные ткани инфильтруются макрофагами, плазматическими клетками, моноцитами и т.д. На 5-6 неделе заболевания основная роль принадлежит аутоиммунному механизму воспаления (особенно при микоплазмозе в хронической форме).

В зависимости от состояния иммунной системы больного первичная инфекция может завершиться выздоровлением, перейти в хроническую или латентную формы. Если иммунитет находится в нормальном состоянии, организм очищается от микоплазм. При состоянии иммунодефицита микоплазмоз переходит в латентную форму (возбудитель длительное время сохраняется в организме). При подавлении иммунитета микоплазмы снова начинают размножаться. При значительном иммунодефиците заболевание приобретает хроническое течение. Воспалительные процессы могут локализоваться в месте входных ворот либо провоцировать широкий спектр заболеваний (ревматоидный артрит, бронхиальная астма и др.)

Симптомы

Инкубационный период микоплазменной респираторной инфекции колеблется от 4 дней до 1 мес.

Данный вид микоплазмоза клинически может протекать как ОРВИ (фарингит, ларингофарингит и бронхит) или атипичная пневмония. Симптоматика микоплазменных острых респираторных заболеваний не отличается от ОРВИ, вызванных другими возбудителями. У больных наблюдаются:

• умеренно выраженная интоксикация;
• озноб, слабость;
• головная боль;
• першение в горле и сухой кашель;
• насморк;
• незначительное увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов.

Температура нормальная или субфебрильная (фебрильная наблюдается редко), возможен конъюнктивит, воспаление склеры, гиперемия лица. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, оболочка задней стенки может быть зернистой. В легких слышно жесткое дыхание и сухие хрипы. Катаральные явления исчезают спустя 7- 10 дней, иногда выздоровление затягивается до 2 недель. При осложнении заболевания может развиться отит, евстахеит, мирингит и синусит.

Симптомами острой микоплазменной пневмонии являются:

• озноб;
• боли в мышцах и суставах;
• повышение температуры до 38-39 °С;
• сухой кашель, который постепенно переходит во влажный с отделением слизисто-гнойной скудной вязкой мокроты.

Иногда наблюдается тошнота, рвота и расстройство стула. Возможно появление вокруг суставов полиморфной экзантемы.

При выслушивании выявляются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы (небольшое количество) и влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.

При завершении микоплазменной пневмонии часто формируются бронхоэктазы, пневмосклероз или деформирующий бронхит.

У детей микоплазмоз сопровождается более выраженными проявлениями токсикоза. Ребенок становится вялым или беспокойным, наблюдаются отсутствие аппетита, тошнота, рвота. Возможно развитие преходящей макулопапулезной сыпи. Дыхательная недостаточность слабо выражена либо отсутствует.

У детей раннего возраста возможна генерализация инфекционного процесса. В тяжелой форме микоплазменная пневмония протекает у больных с иммунодефицитами, при серповидно–клеточной анемии, тяжелых сердечно–легочных заболеваниях и синдроме Дауна.

Микоплазменная урогенитальная инфекция не отличается специфическими симптомами.

Микоплазмы провоцируют развитие уретрита, вульвовагинита, кольпита, цервицита, метроэндометрита, сальпингоофорита, эпидидимита, простатита, возможно развитие цистита и пиелонефрита.

Микоплазмоз у женщин проявляется скудными прозрачными выделениями, возможны болезненные ощущения при мочеиспускании. При вовлечении в патологический процесс матки и придатков наблюдаются незначительные тянущие боли, которые усиливаются перед началом менструации.

У мужчин микоплазмоз проявляется в большинстве случаев симптомами уретрита – наблюдаются жжение и зуд в мочеиспускательном канале, возможны гнойные выделения, моча становится мутной, с хлопьями. У молодых мужчин также может развиться синдром Рейтера (комбинированное поражение суставов, глаз и мочевыводящих путей).

Влияние микоплазм на беременность

Ряд исследователей полагает, что микоплазмоз у беременных женщин является причиной невынашивания беременности, поскольку у 17 % эмбрионов (самопроизвольный выкидыш на 6-10 неделе) среди других присутствующих бактерий и вирусов были выявлены микоплазмы. При этом до сих пор окончательно не выяснен вопрос о значении микоплазмы как единственной причины спонтанных выкидышей и патологии беременности и плода.

Микоплазмоз при беременности может стать причиной инфицирования плода (наблюдается у 5,5-23% новорожденных) и развития генерализованного микоплазмоза у ребенка.

Микоплазмы также могут стать причиной развития послеродовых инфекционных осложнений (эндометрит и т.д.).

Диагностика

Поскольку симптомы микоплазмоза не отличаются специфичностью, для диагностики заболевания используются исследования мазков из уретры, влагалища и цервикального канала, а для диагностики микоплазменной респираторной инфекции исследуется мазок из носоглотки, мокрота и кровь.

Для выявления возбудителя используют:

• ИФА, при помощи которого определяют наличие антител классов A, M, G (точность метода от 50 до 80%).
• ПЦР (качественную и количественную), позволяющую выявить ДНК микоплазм в биологическом материале (точность 99%).
• Культуральный метод (посев на IST-среду), позволяющий выделить и идентифицировать микоплазму в клиническом материале, а также дать количественную оценку (точность 100%). Диагностическим значением является концентрация микоплазм более 104 КОЕ в одном мл., поскольку микоплазмы могут присутствовать и у здоровых людей.

Так как M. genitalium сложно культивируется, диагностику обычно проводят методом ПЦР.

Лечение

Лечение основано на применении антибиотиков и противомикробных препаратов. При остром неосложненном урогенитальном микоплазмозе, который:

• Вызван микоплазмой M.hominis, применяются метронидазол, клиндамицин. Лечение может быть местным.
• Вызван микоплазмой M. Genitalium, применяются препараты тетрациклинового ряда (доксициклин) или макролиды (азитромицин).

Лечение хронического микоплазмоза требует длительной антибиотикотерапии, часто используется несколько антибиотиков. Также назначается физиотерапия, иммунотерапия, инстилляция уретры.

Необходимо также одновременное лечение полового партнера.

Микоплазмоз у беременных антибиотиками лечится только в третьем триместре при выявлении активной фазы заболевания (высокий титр микоплазмы).

Лечение респираторного микоплазмоза основано на применении макролидов, у лиц старше 8 лет возможно использование тетрациклинов.

Профилактика

Профилактика заключается в избегании тесного контакта с больными, использовании средств индивидуальной защиты. Специфической профилактики не существует.

Токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз Белорусский государственный медицинский университет кафедра инфекционных болезней Доц. Яговдик-Тележная Е.Н. ТОКСОПЛАЗМОЗ Серологические исследования в человеческой популяции показывают частоту инфицирования токсоплазмой в диапазоне от менее 1% молодых взрослых в одних районах, до 90% пожилых людей - в других. Источник возбудителя - кошачьи, свинья, мыши, птицы, человек Пути передачи: Пищевой: 1. немытые овощи; 2. инфицированное мясо; (в мире заражено: 5-35 % свинины, 9-60 % ягненка, 0-9 % говядины нфицированно T gondii.) Водный. Бытовой, контактный (через микротравмы наружных покровов). Возможен половой путь передачи. Менее часто встречается, но более клинически важна передача инфекции от человека к человеку через инфицированные препараты крови и трансплантаты тканей. Трансплацентарный Риск тяжелых последствий для плода тем выше, чем на более раннем сроке беременности произошло заражение женщины токсоплазмозом, но, в этот период ниже вероятность заражения плода. На более поздних сроках беременности, процент передачи токсоплазмоза плоду очень высок, но риск тяжелых поражений плода снижается. Потенциальная опасность инфицирования плода токсоплазмой составляет 6% - в начале первого триместра беременности, 40% - в конце первого и в течение второго триместра беременности и достигает 72% - в третьем. Если женщина переболела токсоплазмозом до беременности (не менее чем за полгода до нее), ее будущему ребенку токсоплазмоз не угрожает. Классификация Врождённый токсоплазмоз. Приобретённый токсоплазмоз. Латентная форма; Острая форма; Хроническая форма. В 10-20% случаев у детей и взрослых токсоплазмоз протекает в латентной форме. В результате врождённого токсоплазмоза (трансплацентарное заражение) плод либо погибает, либо рождается с дефектами развития, либо рождается с симптомами острого врождённого токсоплазмоза. Нарушения наиболее выражены при инфицировании плода в 1-м триместре беременности. Врождённый токсоплазмоз макулопапулезная сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, иктеричность кожи и склер, гепатомегалия, спленомегалия, тромбоцитопения, внутриутробный менингоэнцефалит с развитием микроцефалии, гидроцефалии, хореоретинита, слепоты, судорожного синдрома и глухоты. 1/3 женщин, заразившихся T. gondii во время беременности, передают инфекцию трансплацентарно, оставшиеся 2/3 рожают неинфицированных детей. Риска инфицироваться токсоплазмой нет для будущего ребенка, если заражение произошло более чем за 6 месяцев до зачатия. Если же инфекция проникла в материнский организм позже, то вероятность передачи ее плоду возрастает с приближением к моменту зачатия. Если беременная женщина приобретает токсоплазму на первом триместе, то риск трансплацентарной передачи наиболее низок, но если это происходит, то новорожденный болеет тяжело. При заражение матери на третьем триместре, риск заражения плода возрастает (до 65%). Дети же рождаются без признаков врождённой инфекции. Острая форма приобретённого токсоплазмоза Инкубационный период - от 4 до 21 дня (7 дней) При развитии манифестной формы: субфебрильная лихорадка, недомогание, миалгии, увеличение лимфатических лимфоузлов (безболезненные, как правило одна группа, чаще затылочные, увеличение сохраняется длительно), может наблюдаться макулопапулезная сыпь и гепатоспленомегалия. Клиническое течение благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Осложнения: миокардит, перикардит, пневмонит. Окулярный токсоплазмоз Часто развивается при врождённой форме, однако возможно и при приобретенной. Врождённый хореоретинит, как правило, двусторонний, а приобретенный односторонний. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей после врождённого токсоплазмоза, скотома, боль, светобоязнь Окулярный токсоплазмоз может реактивироваться через несколько лет после первичной инфекции. Хроническая форма токсоплазмоза Наиболее частой встречается хроническая форма заболевания: длительное повышение температуры до 37,237,8 градусов, головные боли, увеличением печени, селезёнки, лимфоаденопатия; мышечными и суставными болями. Возможно и носительство инфекции. Хроническая форма и носительство нередко переходят в острую форму на фоне стресса, беременности, снижения Т клеточного иммунитета (гематологические заболевания, трансплантация костного мозга и паренхиматозных органов, ВИЧ-инфекция) ДИАГНОСТИКА При первичном инфицировании Т. gondii начинается выработка антител класса М (IgM). Современные методы диагностики позволяют обнаружить их через 14 дней от момента инфицирования. В последующие месяцы уровень IgM снижается и определяется в крови не более 1 года. Антитела этого класса не образуются при реактивации инфекции. Поэтому качественное определение IgM к токсоплазме дает быстрое подтверждение острой или недавней инфекции. IgM не проникают через плаценту, поэтому они могут быть использованы в качестве маркера эмбриональной инфекции. Одновременное определение IgM в крови новорожденного и матери позволяет проводить раннюю диагностику врожденного токсоплазмоза. В отличие от IgM уровень IgG возрастает в течение 14 дней после первого определения IgM и остается постоянным неограниченное количество времени (в течение жизни).Постоянный титр IgG указывает на более раннее инфицирование. Четырехкратное и более увеличение титра IgG указывает на активную инфекцию. IgG проникают через плаценту, поэтому последовательное многократное определение уровня IgG у новорожденного позволяет отличить врожденное заражение (постоянный уровень) от неонатального (рост титра). Лечение Sulfadiazine (Microsulfon) Dapsone (Avlosulfon) Clindamycin (Cleocin) Pyrimethamine (Daraprim) Atovaquone (Mepron) Azithromycin (Zithromax) ХЛАМИДИОЗ Род хламидия включает в себя три вида: Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae. Chlamidia trachomatis является фактором, вызывающим трахому, и наиболее распространенным в мире возбудителем микробных инфекций, передающихся половым путем. По данным CDS, ежегодно инфицируются 3 млн. человек. Хламидиозом поражено 30-50% женщин и до 51% мужчин, страдающих не гонококковыми воспалительными заболеваниями мочеполовых органов. Клинические формы урогенитального хламидиоза органов малого таза и других отделов мочеполовой системы: - эндометрит, - эндомиометрит, - сальпингит, - оофорит, - цистит, - эпидидимит, - орхит, - орхоэпидидимит, - простатит, - везикулит. В отсутствие лечения генитальная хламидийная инфекция у мужчин (не гонококковый и пост гонококковый уретрит) может привести к простатиту, эпидидимиту, везикулиту, фуникуллиту и нередко к нарушению половой потенции и, как следствие, к бесплодию. У женщин хламидийная инфекция в большинстве случаев начинается с цервицита, который долгое время может оставаться бессимптомным. У половины инфицированных женщин возникает эндометрит. При дальнейшем течении инфекция распространяется вверх и поражает фаллопиевы трубы с высоким риском внематочной беременности или бесплодия из-за закрытия труб. Экстрагенитальная хламидийная инфекция - пневмония, - конъюнктивит, - фарингит, - назофарингит, - артрит, - перигепатит, - хламидийная инфекция аноректальной области. Хламинидиоз новорожденных Чаще всего инфицирование новорожденных происходит интранатально. Второй путь заражения плода – антенатальный (внутриутробный). В этом случае хламидийная инфекция в раннем неонатальном периоде жизни ребенка протекает с тяжелыми клиническими проявлениями. Риск инфицирования новорожденных при физиологических родах превышает 50%, у половины инфекция у новорожденных протекает бессимптомно. Реже отмечаются случаи хламидийной инфекции у новорождённых после кесарева сечения. Формы хламидиоза новорожденных: внутриутробный сепсис; менингоэнцефалит; внутриутробная пневмония; гастроэнтеропатия; синдром дыхательных расстройств (пневмония 11-20%); конъюнктивит (35-50%); вульвовагинит. ВОЗ рекомендует обследовать на хламидиоз в следующих случаях: 1. Хронические воспалительные заболевания мочеполовой системы. 2. Акушерско-гинекологическая патология. 3. Беременность. 4. Псевдоэрозия шейки матки и др. 5. Реактивный артрит. 6. Хронический конъюнктивит. 7. Атипичная пневмония. 8. Лихорадка неясного генеза. 9. Нарушения менструального цикла. 10. Самопроизвольные и искусственные аборты 11. Лечебные и диагностические выскабливания слизистой оболочки шейки матки и тела матки 12. Ввведение и удаление внутриматочных контрацептивов и другие внутриматочные вмешательства 13. Хронический цистит 14. Новорожденные при наличии диагностированной хламидийной инфекции у матери 15. Патология периода новорожденности 16. Наличие ИППП 17. Половые контакты с лицами, инфицированными хламидиями 18. Частая смена половых партнеров 19. Декретированный контингент Лечение хламидиоза Azithromycin (макролид); Doxycycline (тетрациклин) старше 8 лет; Ofloxacin (фторхинолон) дороже 1-2, эффект тот же; Ampicillin как и erythrocin, amoxicillin рекомендуются для лечения мочеполовой хламидийной инфекции только для беременных женщин Микоплазмозы человека Воздушно-капельным Контактно-бытовым М. pneumoniae Контактно-половым M. hominis. U. urealyticum Эпидемиология Относительно слабая контагиозность. Длительное носительство возбудителя. Высокая частота бессимптомных и легких форм инфекции, особенно среди детей до 5 лет. Медленное и продолжительное (до 3-5 месяцев) развитие вспышек, отсутствие обширных эпидемий. Источник инфекции - больные в остром периоде заболевания или носители. Отмечена определенная цикличность респираторного микоплазмоза с подъемом заболеваемости с интервалом 2-4 года. М. pneumoniae распространена повсеместно. Составляет около 10% всех случаев пневмоний в тесно взаимодействующих коллективах. Практически не встречается среди госпитальных пневмоний. Заболевают, главным образом, дети школьного возраста и взрослые в период вспышек микоплазменных инфекций (осенне-зимний период). Однако заболевания наблюдаются в течение всего года. Ежегодно регистрируется 8-15 млн. случаев заболевания. М. pneumoniae является этиологическим агентом респираторной инфекции: ☻ в 21% случаев у детей 5-14 лет, ☻ в 16% случаев у подростков и молодежи 15 -23 лет, ☻ в 20% случаев у людей 24 - 60 лет ☻ в 7% случаев у людей старшего возраста. Классификация Респираторный микоплазмоз ☻ воспалительные инфекции верхних дыхательных путей (фарингита, трахеобронхита) ☻ пневмония. Урогенитальные микоплазмозы Заболевания суставов микоплазменной этиологии Потенциально патогенные для человека микоплазмы: М. pneumoniae, M. hominis, U. urealyticum, M. fermentans, М. Penetrans. Bacterial proteins with extensive tandem repeats that could extend beyond the wall and interact with host molecules and possibly contribute to shielding include the alpha C proteins of group B streptococci, several proteins of Mycobacterium tuberculosis, and various proteins of African trypanosomes and the malaria pathogen Plasmodium falciparum. The tandem repeats of these proteins generally are also proline-rich. Many of these antigens are thought to be protective against host defenses. For group B streptococci, the tandem domains of the alpha C proteins likely contribute to evasion of host immunity Особенности микоплазменных инфекций 1. По клинико-морфологическим признакам микоплазменные инфекции сходны с заболеваниями, вызываемыми другими микроорганизмами: хламидиями, вирусами, грибами, они не имеют собственных клинических проявлений, что весьма осложняет диагностику и поэтому главенствующая роль принадлежит лабораторной диагностике и получению эпидемиологических данных. 2. Микоплазменные инфекции могут протекать остро, но чаще имеют хроническое рецидивирующее течение. 3. Развитие микоплазмозов в значительной степени определяется чувствительностью хозяина к инфекции. Данные о генетическом детерминировании чувствительности к микоплазмам получены при моделировании инфекции на конгенных мышах. 4. Характер патологического процесса зависит от входных ворот инфекции. Так, М. hominis может вызывать у человека фарингит и заболевания урогенитального тракта. В литературе описано несколько случаев пневмонии, вызванной М. hominis. При внутриутробном микоплазмозе плода инфекция развивается в верхних дыхательных путях, легких, урогенитальном тракте, ЦНС. Нереспираторные проявления микоплазмоза полиморфная эритема и менингит, транзиторная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, острой почечной недостаточности, тромбозу бедренной артерии, гангрена пальцев стопы, миалгии и артралгии полиартрит тяжелые поражения печени тяжелые поражения поджелудочной железы (повышение амилазы и сахара крови) септицемия миокардит, перикардит и эндокардит (1 – 8,5%), полная блокада пучка Гисса, сердечная тампонада и гипертрофическая кардиомиопатия (из перикарда был выделен возбудитель). поражение центральной нервной системы (3 – 4%), микоплазмы обнаружены в ликворе и ткани мозга (энцефалит, менингит, мозжечковая атаксия, неврит черепно-мозговых и периферических нервов). Возможны полирадикулоневрита и психоза. гемолитические анемии ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА Метациклин - по 0,9 г в сутки перорально - 10 дней, Doxycycline - 0,4 г перорально - 1-й день 0,3 г, 2-й день 0,2 г - 6 дней Erythrocin- по 2,0 - 4,0 г в сутки в течение 1012 дней Линкомицин – по 2,0-3,0 г. в сутки в течение 10 дней Таривид - по 0,4 г в сутки в течение 6 дней Ровамицин(спирамицин) - 6-7 млн. ED перорально (суточная доза) - 2 - 3 раза в сутки.