Аксональная полинейропатия – заболевание, связанное с повреждением двигательных, чувствительных или вегетативных нервов. Данная патология приводит к нарушению чувствительности, параличам, вегетативным расстройствам. Болезнь вызвана интоксикацией, эндокринными расстройствами, недостатком витаминов, сбоем в работе иммунитета, нарушением кровообращения.
Выделяют острое, подострое и хроническое течение аксональной демиелинизирующей полинейропатией. Патология в некоторых случаях излечивается, однако иногда болезнь остается навсегда. Существуют первично аксональная и демиелинизирующая полинейропатии. В ходе развития заболевания к аксональной вторично присоединяется демиелинизация, а к демиелинизирующей – вторично аксональный компонент.
Симптомы аксональной полинейропатии
Основные проявления аксональной полинейропатии:
- Вялые или спастические параличи конечностей, подергивания мышц.
- Нарушение кровообращения: отеки рук и ног, .
- Изменение чувствительности: чувство покалывания, мурашек, жжения, ослабление или усиление тактильных, температурных и болевых ощущений.
- Нарушение походки, речи.
- Вегетативные симптомы: тахикардия, брадикардия, повышенная потливость (гипергидроз) или сухость, побледнение или покраснение кожных покровов.
- Половые расстройства, связанные с эрекцией или эякуляцией.
- Нарушение двигательной функции кишечника, мочевого пузыря.
- Сухость во рту или повышенное слюноотделение, расстройство аккомодации глаза.
Аксональная полинейропатия проявляется нарушением функции поврежденных нервов. Периферические нервы ответственны за чувствительность, движение мышц, вегетативное влияние (регуляция тонуса сосудов). При нарушении проводимости нервов при данном заболевании возникают сенсорные расстройства:
- ощущения мурашек по коже (парестезии);
- повышение (гиперестезии) чувствительности;
- снижение чувствительности (гипестезии);
- выпадение сенсорной функции по типу печаток или носков (пациент не ощущает своих ладоней или ступней).
При поражении вегетативных волокон регуляция тонуса сосудов выходит из-под контроля. Ведь нервы могут сужать и расширять сосуды. В случае аксонально-демиелинизирующей полинейропатии происходит коллапс капилляров, вследствие чего возникает отек тканей. Верхние или нижние конечности за счет скопления в них воды увеличиваются в размерах.
Так как при этом вся кровь скапливается в пораженных частях тела, особенно при полинейропатии нижних конечностей, то возможно головокружение при вставании. Возможно покраснение или побледнение кожи пораженных участков вследствие выпадения функции симпатических или парасимпатических нервов. Пропадает трофическая регуляция, в результате чего возникают эрозивно-язвенные поражения.
Характерные признаки! Двигательные нарушения также характерны для аксональной полинейропатии нижних конечностей, рук. Повреждение моторных волокон, ответственных за движение ног и рук, приводит к параличам их мышц. Обездвиживание может проявляться как скованностью мышц – при спастическом параличе, так и их расслабленностью – вялый парез. Возможна также умеренная степень поражения, в таком случае тонус мышц будет ослаблен. Сухожильные и надкостничные рефлексы могут быть как усилены, так и ослаблены, иногда при осмотре невролог их не наблюдает.
Поражение черепных нервов (ЧН) также имеет место. Это может проявляться глухотой (при патологии 8 пары – преддверно-улиткового нерва), параличом подъязычных мышц и мускулатуры языка (страдает 12 пара ЧН), трудностью при глотании (9 пара ЧН). Может страдать и глазодвигательный и тройничный, лицевой нервы, это проявляется изменением чувствительности и параличами, асимметрией лица, подергиваниями мышц.
При аксонально-демиелинизирующей полинейропатии нижних конечностей, рук поражения могут быть асимметричными. Такое бывает при множественных мононейропатиях, когда карпо-радиальные, коленные, ахиллесовы рефлексы несимметричны.
Причины
Происхождение полинейропатии может быть различным. Основные ее причины – это:
- Истощение, недостаток витамина В1, В12, заболевания, ведущие к дистрофии.
- Интоксикация свинцом, ртутью, кадмием, угарным газом, алкоголем, фосфоорганическими соединениями, метиловым спиртом, лекарствами.
- Болезни кровеносной и лимфатической системы (лимфома, миеломная болезнь).
- Эндокринные заболевания: сахарный диабет.
- Эндогенная интоксикация при почечной недостаточности.
- Аутоиммунные процессы.
- Профессиональные вредности (вибрация).
- Амилоидоз.
- Наследственная полинейропатия.
Дефицит витаминов группы В, особенно пиридоксина и цианокобаламина, может негативно влиять на проводимость нервных волокон и вызывать нейропатию. Это может происходить при хронической алкогольной интоксикации, заболеваниях кишечника с нарушением всасывания, глистных инвазиях, истощении.
Нарушают проводимость нервных волокон такие нейротоксические вещества как ртуть, свинец, кадмий, угарный газ, органические соединения фосфора, мышьяк. Метиловый спирт в малых дозах способен вызвать нейропатию. Лекарственная полинейропатия, вызванная нейротоксичными медикаментами (аминогликозиды, соли золота, висмута), также занимает немалую долю в структуре аксональных невропатий.
При сахарном диабете возникает нарушение функции нервов вследствие нейротоксичности метаболитов жирных кислот – кетоновых тел. Это происходит по причине невозможности использования глюкозы в качестве основного источника энергии, вместо нее подвергаются окислению жиры. Уремия при почечной недостаточности также нарушает функцию нервов.
Аутоиммунные процессы, при которых иммунная система атакует собственные нервные волокна, также могут быть замешаны в патогенезе аксональной полиневропатии. Это может происходить вследствие провокации иммунитета при неосторожном использовании иммуностимулирующих методов и медикаментов. Пусковыми факторами у людей, склонных к аутоиммунным заболеваниям, могут быть иммуностимуляторы, вакцинация, аутогемотерапия.
Амилоидоз – болезнь, при которой в организме накапливается белок амилоид, нарушающий функцию нервных волокон. Может возникать при миеломной болезни, лимфоме, раке бронхов, хронических воспалениях в организме. Заболевание может быть наследственным.
Диагностика
Терапевт должен произвести осмотр и опрос пациента. Врач, занимающий расстройством функций нервов – невропатолог, проверяет сухожильные и периостальные рефлексы, их симметричность. Необходимо провести дифференциальную диагностику с рассеянным склерозом, травматическим поражением нервов.
Лабораторные анализы для диагностики уремической нейропатии – уровень креатинина, мочевины, мочевой кислоты. При подозрении на сахарный диабет сдают кровь из пальца на сахар, а также на гликированный гемоглобин из вены. Если подозревают интоксикацию, то назначают анализ на токсичные соединения, опрашивают пациента и его близких подробно.
Лечение аксональной полинейропатии
Если поставлен диагноз аксональная полинейропатия, лечение должно быть комплексным, с воздействием на причину и симптомы. Назначают терапию витаминами группы В, особенно при хроническом алкоголизме и дистрофии. При вялых параличах применяют ингибиторы холинэстеразы (Неостигмин, Калимин, Нейромидин). Спастические параличи лечат приемом миорелаксантов и противосудорожных средств.
Если полиневропатия вызвана интоксикацией, применяют специфические антидоты, промывание желудка, форсированный диурез при инфузионной терапии, перитонеальный диализ. При отравлении тяжелыми металлами используют тетацин-кальций, тиосульфат натрия, D-пеницилламин. Если произошла интоксикация фосфоорганисческими соединениями, то применяют атропиноподобные средства.
Для лечения аутоиммунных нейропатий используют глюкокортикоидные гормоны. При диабетической нейропатии необходимо лечение гипогликемическими медикаментами (Метформин, Глибенкламид), антигипоксантами (
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при полиневропатияхОпределение
Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - большая неоднородная группа заболеваний, обусловленных воздействием экзогенных и эндогенных факторов, характеризующаяся множественным,преимущественно дистальным, симметричным поражением периферических нервов, проявляющимся чувствительными, двигательными, трофическими и вегетативно-сосудистыми нарушениями.
Эпидемиология
Обобщенные данные по эпидемиологии полиневропатий в силу ряда причин (несовершенство форм учета, синдромальный характер поражения при многих соматических заболеваниях и др.) далеко не полны. Первичная заболеваемость полиневропатиями составляет около 40 на 100 000 населения в год. Среди заболеваний периферической нервной системы полиневропатии занимают второе место после вертеброгенных поражений, несомненно являются частой причиной временной нетрудоспособности и инвалидности. Например, из перенесших ОВДП 32 % больных становятся инвалидами, из них около 5 % прикованы к постели или креслу. Инвалидность вследствие полиневропатии имеют около 15% больных сахарным диабетом. Наиболее значительно и длительно ограничивают жизнедетельность и приводят к социальной недостаточности больных хронически протекающие невропатии токсической, аутоиммунной, диабетической этиологии.
Классификация
(ВОЗ, 1982; с изменениями)
I.В зависимости от морфологических особенностей поражения:
1) аксонопатия: аксональная дегенерация преимущественно дистальной части аксона с одновременным разрушением миелиновой оболочки, атрофией мышц. Восстановление функций, как правило, медленное и неполное или не происходит. При ЭНМГ скорость проведения импульсов по двигательным волокнам снижается незначительно, однако уменьшается количество функционирующих двигательных единиц;
2) миелинопатия: сегментарная демиелинизация с первичным поражением миелина и шванновских клеток с сохранением аксонов и блокадой проводимости по нервным волокнам.
Возможна полная или частичная ремиелинизация с восстановлением функций, умеренным или легким резидуальным дефектом. Скорость проведения по двигательным волокнам по данным ЭНМГ снижается до 20-60 % от нормы или менее. Количество функционирующих двигательных единиц уменьшено.
Патоморфологические различия между аксонопатиями и мие- линопатиями не всегда четкие, возможно сочетанное поражение аксонов и миелиновых оболочек, что определяет сомнительность клинического прогноза.
II. По преобладающим клиническим признакам:
1) двигательная полиневропатия;
2) чувствительная полиневропатия;
3) вегетативная полиневропатия;
4) смешанная полиневропатия (сенсомоторная и вегетативная);
5) сочетанная: одновременное или последовательное поражение периферических нервов, корешков (полирадикулоневропатия, множественная моно-, полиневропатия) или ЦНС (энцефаломие- лополирадикулоневропатия и др.).
III. По характеру течения:
1) острая (внезапное начало, быстрое развитие);
2) подострая;
3) хроническая (постепенное начало и развитие);
4) рецидивирующая (острая или хроническая с периодами частичного или полного восстановления функций).
IV. Классификация по этиологическому (патогенетическому) принципу:
1) инфекционные и аутоиммунные;
2) наследственные;
3) соматогенные;
4) при диффузных болезнях соединительной ткани;
5) токсические (в том числе лекарственные);
6) обусловленные воздействием физических факторов (при вибрационной болезни, холодовые и др.).
Факторы риска возникновения, прогрессирования
1.Общие: а) несбалансированное питание (авитаминоз В); б) пожилой возраст; в) сахарный диабет; г) онкологическое заболевание; д) переохлаждение; е) недостаточная или неадекватная терапия соматических и эндокринных заболеваний.
2.Обусловленные этиологией полиневропатий: а) профессиональные и бытовые интоксикации; б) воздействие физических факторов в процecce труда; в) передозировка и неконтролируемый прием некоторых лекарственных препаратов; г) инфекционные заболевания: дифтерия, грипп, бруцеллез, ВИЧ-инфекция; лепра и др.; д) вакцинация; е) наследственные невропатии в анамнезе.
Клиника и критерии диагностики
I. Общие клинические критерии:
1.Анамнез: факторы риска полиневропатий, в том числе профессиональных; типичное начало и развитие заболевания (парестезии, боли, реже - мышечная слабость в дистальном отделе нижних конечностей).
2.Симметричность чувствительных, двигательных, вегетативных нарушений, их сочетание (при различной выраженности в зависимости от этиологии заболевания) и восходящее распространение. Редкость изолированной двигательной, чувствительной или вегетативной полиневропатии.
3.Разнообразие чувствительных нарушений, преимущественно субъективных. Симпаталгический (гиперпатический) характер болей (жжение, покалывание), обычно интенсивных, трудно переносимых больными. Дистальная гипалгезия, а также нарушение глубокой (вибрационной, мышечно-суставной) чувствительности.
4.Распространенные вегетативные нарушения, нередко проявляющиеся симптомами прогрессирующей вегетативной недостаточности, и отчетливые трофические расстройства.
II. Особенности клинической картины, обусловленные этиологией полиневропатии (представлены формы, наиболее значимые в неврологической, в том числе экспертной, практике):
1.Инфекционные и аутоиммунные. Обширная группа полиневропатий, преимущественно вторичных (параинфекционные, поствакцинальные). Могут вызываться прямым воздействием инфекционного агента на периферические нервы (при бешенстве, бруцеллезе, лептоспирозе, лепре, герпетической и ВИЧ-инфекции) и непрямым (токсическим, вследствие аутоиммунного процесса): первичные воспалительные, при дифтерии, ботулизме, тифах и др.
1.1.Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Гийена-Барре (ОВДП).
Имеется основание выделять острую первичную полирадику- лопатию в качестве самостоятельного заболевания аутоиммунной природы с пусковым фактором чаще всего в виде вирусной инфекции и синдром Гийена-Барре при различных четко очерченных заболеваниях (дифтерии, первичном амилоидозе, перемежающейся порфирии, красной волчанке, миеломной болезни и др.). Истинная полирадикулопатия Гийена-Барре относится к распространенным заболеваниям (1,2-1,7 на 100 000 населения). Чаще встречается в возрасте 20-50 лет, у мужчин и лиц физического труда. Предшествующие события - острые респираторные заболевания, ангина, переохлаждение, переутомление. Нередко субфибрилитет, иногда повышение температуры до 38-39°. Часто ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз. Развитие острое, подострое, начинается обычно с чувствительных расстройств (парестезии, боли в ногах), реже с двигательных. Нарастание симптоматики в среднем в течение 20 дней. Двигательные нарушения (вялые, иногда смешанные парезы и параличи) вначале проявляются нижним парапарезом различного распределения (чаще дистальный, диффузный, реже проксимальный). В динамике развивается тетрапарез. Рефлексы симметрично снижаются или выпадают. При смешанном парезе возможны патологические стопные знаки. У 30 % больных можно говорить о преимущественно моторном варианте заболевания. Почти у 30 % больных моторный дефект отчетливо преобладает. Нарушения чувствительности по корешковому, корешково-полиневритическому или полиневритическому типу (в виде «носков» и «перчаток»). Корешковые и дистальные боли с гиперпатическим компонентом, симптом Ласега у половины больных наблюдаются в начале заболевания. В части случаев страдает глубокая чувствительность, проявляющаяся сенситивной атаксией. Черепные нервы поражаются у 25-50 % больных (чаще лицевой). Нервы бульбарной группы обычно вовлекаются в процесс (наряду с диафрагмальными и межреберными) при восходящем течении заболевания по типу паралича Ландри. Наблюдаются нарушения дыхания, что требует респираторной помощи. Восстановление самостоятельного дыхания чаще происходит через 2-3 недели, хотя возможен и летальный исход. Типичны вегетативные и трофические нарушения в конечностях (цианоз и пастозность стоп, кистей, гипергидроз или сухость кожи, пролежни). В тяжелых случаях ОВДП нередко развивается типичный синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности: ортостатическая гипотензия, тахикардия, пароксизмальная аритмия с изменениями на ЭКГ, тазовые нарушения и др. характерные симптомы. Острая сердечно-сосудистая недостаточность при вегетативной дисфункции может стать причиной смерти больного. Со второй недели заболевания постоянно выявляется белково-клеточная диссоциация в ликворе (количество белка от 0,45 до 5,0 г/л).
Критерии диагностики ОВДП: 1) симметричная слабость во всех конечностях; 2) парестезии в кистях и стопах; 3) снижение или отсутствие рефлексов начиная с первой недели заболевания; 4) прогрессирование перечисленных симптомов от нескольких дней до 1 месяца; 5) повышение содержания белка в ликворе (более 0.45 г/л) в течение первых трех недель от начала заболевания; 6) снижение скорости распространения возбуждения по моторным и (или) сенсорным волокнам нерва и отсутствие, особенно на ранней стадии заболевания, поражения осевого цилиндра (по данным ЭНМГ).
В связи с особенностями клинической картины целесообразно различать полирадикулоневропатию и встречающуюся у 5 % больных миелополирадикулоневропатию (вариант Маргулиса). Возможно распространенное поражение ЦНС (энцефаломиелопо- лирадикулопатия). Описан и преимущественно аксональный вариант ОВДП - моторная или моторно-сенсорная аксональная невропатия с острейшим развитием тетраплегии, бульбарных и дыхательных нарушений.
В зависимости от выраженности симптомов в остром периоде выделяют 3 степени тяжести заболевания: а) легкую (у 27 % больных): умеренная выраженность парезов, чувствительных нарушений, болевого синдрома; б) средней тяжести (45 %): пара- и тетрапарез, выраженный болевой синдром и другие нарушения чувствительности; в) тяжелую (19 %): параличи и выраженные парезы конечностей, значительные чувствительные, трофические и вегетативные нарушения, нередко восходящее течение по типу паралича Ландри с быстро развивающимся поражением дыхательной мускулатуры и бульбарных нервов, что требует респираторной помощи, иногда на протяжении 2-4 недель.
Течение и прогноз обычно благоприятны. Летальный исход в 5 % случаев. Полностью выздоравливают около 70 % больных (чаще при остром начале заболевания), у остальных последствия в виде двигательных, реже чувствительных нарушений. Восстановление функций в течение 2-3 месяцев и более (до двух лет). У 25 % больных наблюдаются рецидивы, иногда повторные, с более выраженным неврологическим дефицитом. В 10% случаев встречается хроническое течение с нарастанием двигательных нарушений и спонтанным улучшением.
Дифференциальный диагноз проводят с поли-, радикулоневропатиями клинически проявляющимися синдромом Гийена- Барре, в частности дифтерийной, порфирийной невропатией, полирадикулоневропатией при опоясывающем герпесе, клещевом боррелиозе, саркоидозе, болезнях соединительной ткани, системном некротизирующем ангиите (синдроме Дегоса) и других васкулитах.
1.2.Синдром Фишера. Клиническая форма, близко стоящая к ОВДП, а возможно, и самостоятельное заболевание. Клинико- диагностические критерии: а) подострое начало и монофазное течение; б) офтальмоплегия, мозжечковая атаксия, снижение или выпадение сухожильных рефлексов при сохранной или незначительно сниженной мышечной силе; в) белково-клеточная диссоциация в ликворе. Возможно сопутствующее поражение лицевого и реже других черепных нервов. ЭНМГ, в отличие от классической ОВДП. выявляет изменения, характерные для аксональной невропатии. Несомненное вовлечение ЦНС не противоречит особенностям аутоиммунного процесса. Дифференцируют синдром Фишера с опухолью ствола мозга, так называемым стволовым энцефалитом, миастенией. Прогноз благоприятный, обычно с полным восстановлением функций.
1.3.Хроническая воспалительная демиелинизирующая поли- радикулоневропатия (ХВДП). Имеет общие патогенетические и клинические признаки с ОВДП. Однако существенные клинические особенности позволяют считать ХВДП особой нозологической формой. Критерии диагностики, согласно стандартам международной исследовательской группы по нервно-мышечным заболеваниям:
1) двусторонняя, как правило, симметричная слабость в конечностях;
2) парестезии в стопах и кистях;
3) прогрессирование процесса на протяжении более 6 недель, сопровождающееся периодами нарастания и уменьшения слабости в конечностях в течение не менее чем 3 месяцев или медленное прогрессирование от 6 недель до нескольких месяцев;
4) снижение рефлексов в паретичных конечностях, отсутствие ахилловых рефлексов;
5) повышение содержания белка в ликворе свыше 1 г/л в период клинического ухудшения.
Отличия от ОВДП Гийена-Барре:
1) медленное (редко подострое) начало, исподволь, без предшествующей инфекции с последующим прогрессированием (нередко с рецидивами) на протяжении месяцев, иногда многих лет;
2) чаще встречается в возрасте после 40 лет;
3) у четверти больных наблюдается тремор в руках, напоминающий эссенциальный, исчезающий в период ремиссии и вновь появляющийся при рецидиве;
4) своеобразие результатов ЭНМГ-исследования, в частности наличие локальных участков блокады проведения возбуждения в различных нервах и неоднородный блок на разных уровнях одного нерва; 5) худший прогноз и необходимость особой тактики лечения. С помощью КТ и МРТ у некоторых больных обнаруживаются очаги демиелинизации в головном мозге, что свидетельствует о возможном сочетании демиелинизации в центральной и периферической нервной системе.
Течение длительное, прогноз сомнителен. Около 30 % больных выздоравливают, у остальных имеются различной степени выраженности сенсомоторные нарушения (около половины из них инвалиды II или I группы). Возможен и летальный исход.
Дифференциальный диагноз с ОВДП, на раннем этапе заболевания- с полимиозитом, миастенией.
1.4.Дифтерийная полиневропатия.
Относится к группе инфекционных и аутоиммунных полиневропатий, хотя в патогенезе ранних неврологических осложнений дифтерии основную роль играет воздействие нейротоксина. Они проявляются в первые дни болезни бульбарными и глазодвигательными нарушениями. Тяжелые формы бульбарных параличей, нередко сочетающихся с дистальными тетрапарезами, в настоящее время встречаются в 55 % случаев и могут привести к смерти больных.
Поздние полиневропатии осложняют дифтерию в 8-40 % случаев. В последние годы чаще развиваются у взрослых больных не только при токсических, но и локализованных формах заболевания. Они обусловлены аутоиммунным процессом, выявляются на 3-10-й неделе заболевания («синдром пятидесятого дня» Глацмана-Заланда), обычно после выписки больного из инфекционного стационара. Проявляются преимущественно парезами и параличами, сильнее выраженными в ногах. Болевой синдром, так же как и дистальная гипестезия, легкие или умеренные. Заметно нарушается мышечно-суставное чувство, что приводит к сенситивной атаксии при ходьбе. У 3% больных наблюдается синдром ПВН на фоне периферических вегетативных нарушений. ЭНМГ подтверждает миелинопатический характер полиневропатии.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако встречаются тяжелые формы с распространенным поражением мышц туловища, шеи и диафрагмы, нарушениями дыхания, когда требуется респираторная помощь и возможен летальный исход. Восстановление функций затягивается до 3-6 месяцев, иногда и на 1-2 года. Спустя год у 85 % переболевших двигательная функция конечностей восстанавливается полностью, у остальных - резидуальные проявления (дистальные парезы, гипестезия, вегетативно-сосудистые нарушения).
Диагноз основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине дифтерии. При суждении о поздней полиневропатии важны данные о времени появления парезов после острого периода заболевания.
1.5.Герпетические невропатии. Являются наиболее частыми проявлениями герпетической инфекции, в первую очередь опоясывающего герпеса. Способствует заболеванию иммунодефи- цитное состояние, в частности в результате ВИЧ-инфекции. Обязательным компонентом является вирусный ганглионит с поражением 3-4 и более ганглиев. Типичны множественные моноганглионевриты грудной, краниальной, реже пояснично- крестцовой и шейной локализации. Спинальные полиганглионев- риты наблюдаются в 53 % случаев. В клинической картине типичный симпаталгический болевой синдром (обычно на фоне герпетических высыпаний), чувствительные и вегетативные нарушения, позже легкие или умеренные парезы конечностей, мышц брюшной стенки. Зона двигательных расстройств может быть шире, чем локализация высыпаний, преимущественно поражается проксимальный отдел конечностей. Диагноз затруднен при реактивации вируса с поражением периферической нервной системы, не сопровождающейся кожными высыпаниями. Исход в целом благоприятный, однако восстановление двигательных функций может затягиваться до 3 месяцев.
Осложняет течение заболевания постгерпетическая невралгия (в 30 % случаев, обычно у пожилых больных), протекающая с обострениями иногда на протяжении многих месяцев. Она диагностируется, если болевой синдром наблюдается более 4-6 недель после исчезновения сыпи.
Независимо от первичной локализации ганглионеврита в первые 2 недели от начала заболевания возможно развитие полирадикулоневропатии (синдрома Гийена-Барре) с сегментарной демиелинизацией, типичной клинической картиной, однако протекающей тяжелее (летальный исход зафиксирован у 30 % больных).
2.Наследственные моторно-сенсорные и вегетативные невропатии.
2.1.Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута - наиболее известная, чаще встречающаяся форма. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному, реже рецессивному типу. Принято выделять два варианта: 1) гипертрофический с утолщением нервов, сегментарной демиелинизацией, сниженной скоростью проведения возбуждения по нервам и 2) с аксональной дегенерацией без существенного изменения скорости проведения по двигательному нерву.
Клиническая картина. При первом (классическом) варианте заболевание начинается на первом (чаще) или втором десятилетии жизни, дебютирует затруднением при ходьбе или беге, рано выявляется деформация стоп. Амиотрофии дистальные, симметричные, на проксимальный отдел нижних конечностей распространяются редко и поздно. Умеренная гипотрофия мышц верхних конечностей (кистей рук) обычно выявляется через несколько лет после начала заболевания. Сухожильные и периостальные рефлексы выпадают рано, в первую очередь ахилловы. Нередко встречаются ограниченные мышечные фасцикуляции. У 70 % больных наблюдается выпадение чувствительности, чаще вибрационной, затем болевой и температурной. Утрата мышечносуставного чувства, проявляющаяся сенситивной атаксией, наряду с арефлексией и дистальными мышечными гипотрофиями, рассматривается в рамках синдрома Русси-Леви. Периферические нервы, особенно малоберцовый, нередко утолщаются, что определяется пальпаторно или визуально.
Выраженность неврологической симптоматики, в первую очередь двигательных нарушений, значительно варьирует. Нередко встречаются больные с рудиментарными проявлениями наследственной невропатии («птичьи голени», «конская стопа»), никогда не обращавшиеся к врачу.
В случае второго варианта (аксональный тип поражения) заболевание обычно развивается в более поздние сроки, нередко в 40-60 лет. Клинические проявления аналогичны первому варианту, однако лишь у половины больных страдают верхние конечности и наблюдаются признаки нарушения чувствительности. Как составная часть неврологической картины возможен синдром врожденной нечувствительности к боли.
Течение медленно прогрессирующее, иногда встречается стабилизация процесса. Способность самостоятельно передвигаться утрачивается редко, как правило после 50 лет, хотя трудоспособность может снижаться и в молодом возрасте. У женщин заболевание обычно проявляется менее тяжело, чем у мужчин.
Диагностика. Учитываются семейный анамнез, типичное время начала заболевания, клинический паттерн, в частности медленно прогрессирующий тип течения, отсутствие болевого синдрома, данные ЭНМГ. При дифференциальном диагнозе с приобретенными полиневропатиями следует также иметь в виду деформацию стоп, нередко встречающийся сколиоз, гипертрофию нервных стволов. Помогает диагностике клиническое обследование, включающее ЭНМГ родственников больного, так как заболевание может протекать у них бессимптомно или в рудиментарной форме.
2.2.Порфирийная полиневропатия наблюдается чаще при острой перемежающейся порфирии. Генетически обусловленное заболевание, относящееся к большой группе порфирий и связанное с накоплением порфиринов, наследуется по аутосомно- доминантному типу, проявляется преимущественно у женщин.
Патогенез полиневропатии, по-видимому, неоднороден: первичная аксональная дегенерация метаболического генеза и сегментарная демиелинизация, возможно, ишемического происхождения. Синдром полиневропатии развивается на фоне острого приступа заболевания, в 70% случаев провоцирующегося приемом барбитуратов, сульфаниламидов, нейролептиков, гормональных препаратов, алкоголя и проявляющегося сильными болями в животе, пояснице, тошнотой, рвотой, задержкой стула, тахикардией. Наблюдается общая слабость, иногда психомоторное возбуждение, судорожные припадки. Моча винно-красного цвета (окрашивается лишь через несколько часов). Невропатия преимущественно моторная, нередко начинается с парезов в руках. Наступлению слабости могут предшествовать боли в конечностях, дистальные чувствительные нарушения. Характерно парадоксальное сохранение ахилловых рефлексов. Типична общая вегетативная недостаточность (ортостатическая гипотензия, фиксированная тахикардия и другие симптомы ПВН). Приступ продолжается 4-6 недель и более, однако восстановление двигательных функций может затянуться на многие месяцы, иногда на 1-2 года. У нелеченных больных возможно появление бульбарных расстройств и нарушений дыхания вследствие поражения черепных и межреберных нервов, иногда с летальным исходом. Однако предупреждение и раннее лечение атак способствует сохранению достаточно высокого качества жизни больного.
Диагностика определяется характерным сочетанием болей в животе, судорог, психомоторного возбуждения с полиневропатией. Важное значение имеет красный цвет мочи или появление розового цвета при пробе с реактивом Эрлиха (выявление порфобилиногена). Нужно учитывать данные анамнеза о повторности приступов, провоцирующихся определенными лекарствами, инфекцией, стрессом, ремиссией от нескольких месяцев до нескольких лет, госпитализациях по поводу острого живота.
Дифференциальный диагноз с полиневропатиями другой этиологии; в частности свинцовой, ОВДП Гийена-Барре.
3.Соматогенные полиневропатии. Относятся к невропатиям, развивающимся при патологии внутренних органов, эндокринной системы, болезнях крови, злокачественных новообразованиях и других заболеваниях. Их диагностика нередко затруднена, а клинические проявления не всегда учитываются в комплексе нарушений функций при внутренних болезнях, определяющих состояние жизнедеятельности и трудоспособность больных. Невропатии при системных заболеваниях неоднозначны по этиологии, морфологическим особенностям, началу и течению, преобладающим клиническим признакам, что нашло отражение в таблице, где приведены основные из них.
3.1.Диабетическая невропатия. Диагностируется у 8% больных во время первичной диагностики диабета и у 40-80 % через 20 лет от начала заболевания (Прихожан В. М., 1981). Темп развития невропатии различен, иногда в течение ряда лет она протекает бессимптомно, раньше выявляется при инсулинозависимом, плохо контролируемом диабете. Клинические формы:
1) дистальная симметричная полиневропатия; 2) симметричная проксимальная моторная невропатия; 3) локальная и множественная мононевропатия. Указанные синдромы могут встречаться как самостоятельно, так и в сочетании.
Дистальная симметричная полиневропатия относится к аксональному типу, составляет около 70 % всех диабетических невропатий. Характерен сенсо-моторно-вегетативный тип поражения, однако возможны сенсорный вегетативный и моторный варианты. Последний встречается значительно реже, особенно выраженные парезы. В начальной стадии заболевания наблюдаются ночные парестезии, жгучие боли в дистальных отделах конечностей, особенно в ногах. Рано выявляются нарушения вибрационной чувствительности, затем поверхностной в виде «носков» и «перчаток». Снижаются, а затем выпадают сухожильные и периостальные рефлексы (раньше ахиллов). Вегетативные и трофические нарушения имеют место у трети больных (истончение кожи, ангидроз, гипотрихоз, отечность стоп). Периферическая вегетативная дисфункция (вегетативная невропатия), обычно развивающаяся у молодых больных с инсулинзависимым диабетом, в выраженных случаях укладывается в клиническую картину синдрома прогрессирующей вегетативной недостаточности: тахикардия в покое, ортостатическая гипотензия, неполное опорожнение мочевого пузыря, диарея, нарушение зрачковой иннервации, импотенция и др. В поздней стадии заболевания наблюдаются вялые парезы стоп, выраженные дистальные трофические нарушения: язвы, артропатии, гангрена (диабетическая стопа).
Течение в большинстве случаев медленно прогрессирующее на протяжении многих лет. Быстрому прогрессированию полиневропатии способствуют повторные гипо- или гипергликемические комы. Однако возможны стационарный дефект и частичное восстановление функций на фоне лечения. Нередко легче купируется болевой синдром.
Диагностика затруднена в случае появления симптомов полиневропатии у больных с не диагностировавшимся ранее диабетом. Основывается на типичной клинической картине, связи развития полиневропатии с давностью и течением диабета. Возможно сочетание с энцефало- и миелопатией диабетической этиологии (Прихожан В. М., 1981). ЭМГ выявляет снижение амплитуды биопотенциалов при произвольном мышечном сокращении даже при отсутствии явных парезов. Наблюдается и незначительное уменьшение скорости проведения возбуждения по нерву в дистальных отделах нижних конечностей.
Дифференциальный диагноз проводят с полиневропатиями иной этиологии, в основном токсическими (алкогольными). При этом учитывается возможное сочетание этиологических факторов.
Симметричная проксимальная моторная невропатия (амиотрофия Гарланда) встречается редко, иногда в сочетании с типичной полиневропатией. Проявляется слабостью мышц тазового пояса, преимущественно бедер, ноющими болями. Парезы развиваются остро или подостро в течение нескольких недель. По данным ЭНМГ и ЭМГ - неврогенный характер процесса и поражение клеток передних рогов спинного мозга. Прогноз относительно благоприятен: восстановление двигательных функций через несколько недель или месяцев при условии терапии инсулином и компенсации диабета.
Локальная и множественная невропатия. Острое, ишемической природы, множественное поражение бедренного, запирательного, седалищного, реже локтевого и срединного нервов, иногда возникает у пожилых больных. Прогрессирование в течение нескольких часов или дней, наблюдаются сильные боли, атрофия мышц.
Относительно часто встречаются краниальные невропатии: глазодвигательного нерва (односторонняя болевая офтальмоплегия, с сохранными зрачковыми реакциями, иногда рецидивирующая); мононевропатии межреберных и других нервов, в частности туннельные.
Дифференциальный диагноз в случае болевой офтальмоплегии следует проводить с синдромом Толосы-Ханта, аневризмой внутренней сонной артерии. Прогноз благоприятен, параличи и болевой синдром обычно регрессируют в течение 6-12 месяцев.
Дистальная симметричная двигательная невропатия бывает у больных с повторными гипогликемическими состояниями на почве инсулиномы. Возможны комы с потерей сознания, судорогами. Типично снижение интеллекта. Дифференциальный диагноз с церебральной опухолью, эпилепсией. Лечение оперативное.
3.2.Полиневропатии при паранеопластическом синдроме развиваются на фоне злокачественной опухоли различной локализации (мелкоклеточный рак легкого, рак молочной железы, желудка, толстого кишечника, лимфома, хронический лимфолейкоз, миелома). Чаще встречаются у пожилых больных. Наряду с другими этиологическими факторами (снижение уровня метаболизма и регенерации на фоне авитаминоза, соматических заболеваний) они включаются в группу так называемых полиневропатий старческого возраста. Могут быть первыми клиническими проявлениями злокачественной опухоли, иногда опережают появление других симптомов опухоли на 5 лет и более. Причины ранней паранеопластической невропатии остаются неясными. Нередко сочетаются с иными паракарциноматозными синдромами (Ламберта-Итона, миопатией, подострой мозжечковой дегенерацией и др.). Основной тип поражения - аксональная дегенерация, хотя при рецидивирующем течении возможна и миелинопатия. Преобладают сенсорные и сенсомоторные полиневропатии. Болевой синдром (жгучие боли, парестезии) выражен умеренно, хотя может дебютировать в клинической картине заболевания. Двигательные нарушения (степпаж), мышечные гипотрофии отчетливее в нижних конечностях. Объективно выявляемые сенсорные расстройства касаются всех видов чувствительности.
При хроническом лимфолейкозе, миеломной болезни, макроглобулинемии может развиваться острая или подострая полира- дикулоневропатия типа синдрома Гийена-Барре с характерной белково-клеточной диссоциацией. Следует отметить, что у больных лимфогранулематозом и миеломной болезнью встречается и токсическая полиневропатия (при лечении винкристином). Клинически это типичный сенсорно-моторный симптомокомплекс с аксональным типом поражения. Неврологический дефицит может усугубляться при повторных курсах химиотерапии. Течение паранеопластических полиневропатий чаще прогрессирующее, хотя возможны ремиссии, в частности, после оперативного удаления опухоли и кортикостероидной терапии.
Дифференциальный диагноз - с алиментарными (авитаминозными) и токсико-алиментарными невропатиями. Он затруднен у пожилых больных, при раннем появлении полиневропатии, раке неясной локализации. Нужно учитывать и возможность токсического поражения нервов при химиотерапии.
4.Невропатии при диффузных болезнях соединительной ткани. Могут протекать в форме множественной мононевропатии, туннельной невропатии. Они обусловлены поражением периферических нервов вследствие сопутствующего (вторичного) васкулита, однако возможны невропатии при так называемых системных васкулитах (узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера). Синдром полирадикулопатии был описан и при системном некротизирующем ангиите Дегоса (Макаров А. Ю. и др., 1993). Невропатии при коллагенозах и первичных васкулитах помимо патологии внутренних органов нередко проявляются поражением головного и спинного мозга, протекающим с соответствующей неврологической симптоматикой. Относятся чаще к аксонопатиям, однако возможны демиелинизи- рующие варианты поражения, валлеровская дегенерация.
4.1.Невропатии при системной красной волчанке развиваются у 10% больных, обычно на фоне активности процесса, однако могут быть и первым клиническим симптомом. В случае полиневропатии появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, нарушается болевая, температурная чувствительность. Возможна повышенная утомляемость ног при ходьбе. При мононевропатии нижних конечностей появляется слабость стопы, утрачивается глубокая чувствительность. Встречаются бульбарные симптомы вследствие поражения черепных нервов каудальной группы. В ликворе возможна белково-клеточная диссоциация (при клинической картине, сходной с атипично протекающим синдромом Гийена-Барре). Течение быстро прогрессирующее, двигательный дефект выраженный и стойкий.
4.2.Невропатии при ревматоидном артрите возникают приблизительно у 10% больных с длительным и тяжелым течением заболевания. Дистальная симметричная полиневропатия обычно проявляется парестезиями и снижением чувствительности в верхних и нижних конечностях. Двигательные нарушения отсутствуют. Течение медленно прогрессирующее, иногда стабилизация процесса или отчетливая прогредиентность. В последнем случае возможно развитие тяжелой дистальной сенсорно-моторной невропатии на фоне генерализованного васкулита с плохим прогнозом. Встречаются мононевропатии, также с тенденцией к прогрессированию. Появлению парезов предшествует болевой синдром. Ревматоидный артрит у подобных больных протекает с деструктивными изменениями суставов, выраженными трофическими нарушениями кожных покровов. Широко представлены и туннельные невропатии (запястного, тарзального канала и др.).
4.3.Невропатии при узелковом периартериите встречаются у 27 % больных. Возникают на фоне типичной клинической картины (температура, повышение СОЭ, поражение почек, желудочно- кишечного тракта, высокое артериальное давление и др.). Фактически представляют собой множественные мононевропатии с преимущественным поражением седалищного, большеберцового, срединного, локтевого нервов, иногда асимметричным. Вначале появляются стреляющие жгучие боли, преимущественно в мышцах, затем выпадают рефлексы, нарушается чувствительность, развиваются парезы и параличи. Возможно поражение спинальных и черепных нервов. Течение хроническое на протяжении нескольких лет, улучшение часто наступает на фоне гормональной терапии.
5.Токсические полиневропатии различной этиологии. Представляют собой большую группу заболеваний, обусловленных однократным или хроническим воздействием веществ трех групп -тяжелых металлов, токсических органических соединений и лекарственных препаратов. Темп развития полиневропатий, сопутствующее поражение различных отделов ЦНС, внутренних органов, выраженность двигательных, чувствительных, вегетативных проявлений, прогноз зависят от особенностей токсического агента. В настоящее время актуальны лишь некоторые виды токсических полиневропатий. Частые в прошлом свинцовые мононевропатии, а также ртутные полиневропатии, встревстречаются редко.
5.1.Алкогольная полиневропатия составляет около 30% всех полиневропатий. Развивается у 20-70 % больных хроническим алкоголизмом, обычно при значительно выраженной патологии органов пищеварения. Патогенез алиментарно-токсический. Основную роль играет дефицит витамина В12. Относится к аксо- нопатиям, однако может встречаться сегментарная демиелиниза- ция и смешанный вариант поражения.
Клиническая картина. Начальные проявления в виде парестезий в дистальных отделах конечностей, боли в икрах обычно больными не фиксируются. Постепенно, иногда в течение нескольких дней выявляются парезы мышц дистального отдела ног и рук, исчезают ахилловы рефлексы. Наиболее отчетлива слабость разгибателей стоп (степпаж при ходьбе). Типичны боли, гипералгезия с явлениями гиперпатии, особенно в стопах. В дальнейшем в течение нескольких недель, месяцев появляются мышечные гипотрофии, сенситивная атаксия, усугубляются парезы, вегетативно-трофические расстройства в конечностях. Последние нередки и на субклиническом этапе заболевания. Возможно острое развитие дистальных парезов и гипестезий на фоне отравления алкогольными суррогатами.
Течение различно. Возможно прогрессирование, при прекращении приема алкоголя процесс приостанавливается, однако остаются парезы, атаксия. Описано рецидивирующее течение. В диагностическом отношении неблагоприятно сочетание с другими алкогольными поражениями ЦНС (корсаковский психоз, эн- цефаломиелопатия, мозжечковая дегенерация).
Дифференциальный диагноз проводят с алкогольной миопатией, другими токсическими и эндогенными невропатиями, а при выраженной сенситивной атаксии - со спинной сухоткой.
5.2.Мышьяковая полиневропатия развивается при остром и хроническом отравлении, однако наиболее выражена клиническая картина в случае острой интоксикации. Характерен дистальный болевой синдром, через I-2 недели появляются чувствительные выпадения, включая глубокую чувствительность, что приводит к атаксии. Двигательные нарушения начинаются со стоп, в тяжелых случаях развивается тетрапарез. Резко выражена атрофия мышц дистальных отделов конечностей. При хроническом отравлении могут наблюдаться абортивные проявления полиневропатии. Восстановление функций медленное (от 1 года до нескольких лет). В тяжелых случаях могут остаться парезы, амиотрофии, контрактуры.
5.3.Полиневропатии от воздействия фосфороорганических соединений. Почти исключительно встречается отравление инсектицидами (тиофос, карбофос, хлорофос и др.). В основе токсического действия ФОС лежит инактивация холинестеразы. Через 1-3 недели после острого отравления возникают легкие дистальные парестезии, слабость мышц, которая прогрессирует в течение нескольких дней, выпадают ахилловы рефлексы. Типично вовлечение в процесс центрального мотонейрона, в связи с чем характер парезов смешанный. Лечение неэффективно. В качестве последствий нередко остается спастический парапарез.
5.4.Лекарственные полиневропатии могут развиться при лечении массивными дозами изониазида (тубазида), сульфаниламидов, противоопухолевых и цитостатических средств (азотиоприн), алкалоидов барвинка (винбластин, винкристин), амиодарона (кордарона), дисульфирама (тетурама), фенобарбитала, дифенина, трициклических антидепрессантов и др. Они в основном сенсорные, или сенсомоторные. Последние, в частности, нередки при длительном лечении больных туберкулезом изониазидом в дозе 5-20 мг/кг в сутки (вследствие дефицита витамина В12) и постоянном приеме кордарона (400 мг в сутки в течение года). Характерны дистальные парестезии, нарушения чувствительности при умеренных парезах, вегетативная дисфункция. Медикаментозные полиневропатии обычно регрессируют после отмены препарата.
Диагностика токсических полиневропатий основывается на выявлении факта интоксикации, определении характера токсического агента (с использованием методов биохимического анализа). Учитывается клиническая картина поражения других органов и систем организма. Нередко необходима консультация профпатолога или госпитализация в соответствующий стационар. С целью объективизации двигательных, вегетативных нарушений, суждения о прогнозе восстановления функций используются ЭМГ и ЭНМГ, РВГ, тепловизиография.
6.Полиневропатии, обусловленные воздействием физических факторов. Относятся (наряду с некоторыми токсическими) к профессиональным невропатиям. Включают преимущественно вегетативные формы, которые входят в клиническую картину вибрационной болезни вследствие локальной или общей вибрации. При комбинированном воздействии возможен полиневропатический синдром с поражением не только верхних, но и нижних конечностей. Они встречаются при профессиональных «болезнях перенапряжения» (у рабочих текстильного и обувного производства, птицефабрик, швей, машинисток и др.). Нередкой формой (в основном у рабочих мясокомбинатов, рыбаков) является холодовая полиневропатия, клинически проявляющаяся вегетативнососудистыми, чувствительными и трофическими нарушениями преимущественно в дистальных отделах верхних конечностей (Пальчик А. Б., 1988). Подобные полиневропатии можно отнести к группе ангиотрофопатий в связи с основным патогенетическим значением ангиодистонических нарушений. Тип поражения преимущественно аксональный. Заболевание характеризуется прогрессирующим течением. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются нижние конечности.
III. Дополнительные исследования.
1.Выявление возможных причин заболевания: а) нейротоксических агентов и физических факторов, способных вызвать заболевание в быту или на производстве; б) лекарственных препаратов; в) наследственной обусловленности невропатии и типа наследования; г) особенностей поражения внутренних органов, кожи, других образований периферической и центральной нервной системы, проливающих свет на этиологию полиневропатии.
2.ЭМГ, ЭНМГ: суждение о типе (аксонопатия, миелинопатия) и распространенности поражения в динамике; помощь при дифференциации с миастенией, миопатическим синдромом. Нужно учитывать, что регресс двигательных нарушений не обязательно сопровождается нормализацией проводящей функции нервов по данным ЭНМГ;
3.Исследование ликвора: выявление белково-клеточной диссоциации с целью уточнения характера полиневропатии (аутоиммунная, синдром Гийена-Барре).
4.Биопсия икроножного нерва - инвазивная процедура, применение которой ограничено строгими показаниями для получения диагностической информации.
5.Биохимические исследования крови и мочи. Проводятся с диагностической и дифференциально-диагностической целью. Круг определяемых веществ или их метаболитов зависит от предполагаемой этиологии полиневропатии (диабет, порфирия, гипогликемия, уремия и др.).
6.Соматическое, рентгенологическое, офтальмологическое и другие обследования с учетом предполагаемой этиологии.
7.Бактериологическое, вирусологическое, иммунологическое исследование в зависимости от возможного этиологического фактора.
8.Выявление периферических вегетативно-сосудистых нарушений с использованием дополнительных методов: РВГ, тепловизиография и др.
9.Диагностика синдрома прогрессирующей вегетативной недостаточности, чаще всего наблюдающейся при диабетической, порфирийной, алкогольной, острой воспалительной демиелини- зирующей полиневропатии.
Дифференциальный диагноз
1.Между полиневропатиями различной этиологии.
2.С миопатиями, поражением периферических нервов при других заболеваниях (отмечены выше в описании отдельных клинических форм полиневропатий).
Течение и прогноз
Можно выделить четыре типа течения полиневропатии: острый (симптомы развиваются в течение нескольких дней); подострый (не более месяца); хронический (более месяца); рецидивирующий (повторные обострения возникают на протяжении многих месяцев или лет). Прогноз, как и течение, отчетливо зависят от этиологии заболевания.
Принципы лечения
1.Госпитализация в неврологическое отделение обязательна при ОВДП, ХВДП, дифтерийной, порфирийной полиневропатии (в связи с возможностью респираторных и бульбарных нарушений), желательна с целью диагностики и лечения в случае подозрения на невропатию любой этиологии.
2.Этапность и комплексность терапии, адекватное сочетание фармакологических препаратов (при болевом синдроме - анал- гетики), физических и др. методов (гипербарическая оксигенация, магнитостимуляция. лазерное облучение крови, массаж, лечебная физкультура, механотерапия и др.), уход за больным с учетом периода и течения заболевания.
3.Особенности терапии с учетом этиологического фактора полиневропатии.
3.1.Инфекционные и аутоиммунные полиневропатии. Лечение должно быть стационарным:
- при легкой и среднетяжелой формах ОВДП кортикостероиды не назначают.
При тяжелой форме, восходящем течении процесса, особенно при нарушении дыхания, используются плазмаферез (2-3 сеанса), большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон, метипред - 1000 мг внутривенно ежедневно в течение 3 дней), при необходимости - на фоне ИВЛ, что сокращает сроки респираторной помощи. Есть данные об эффективности внутривенного введения иммуноглобулина.
В восстановительном периоде применяются препараты, улучшающие микроциркуляцию и трофику тканей (трентал, сермион, фосфаден, церебролизин, витамины группы В и др.), физиотерапия, массаж, ЛФК (рано, но осторожно). Необходим тщательный уход;
- при ХВДП применяют преднизолон или метипред в дозе 1-1,5 мг/кг в сутки ежедневно. Поддерживающая доза преднизолона (10-20 мг через день) назначается длительно (до 6-8 мес.) и отменяется после восстановления двигательных функций. При нарастании сенсомоторных нарушений проводится пульс-терапия (как при тяжелых проявлениях ОВДП). В особо тяжелых случаях могут быть эффективны иммуносупрессоры (азатиоприн). Другие методы лечения аналогичны применяемым у больных ОВДП;
- при лечении дифтерийной полиневропатии целесообразно учитывать время появления неврологической симптоматики. В случае ранней фарингеальной невропатии используют дифтерийный анатоксин, лучший эффект достигается в результате плазма- фереза, а при поздней демиелинизации - вазоактивных препаратов (трентал, актовегин) и плазмафереза;
- при герпетической невропатии - этиотропные препараты: ацикловир (завиракс) перорально в течение 5-7 дней, бонафтон внутрь и местно в виде мази, антигистаминные средства, аналгетики, витамины группы В, УВЧ, ультразвук. При постгерпетической невралгии - фамцикловир, трициклические антидепрессанты, адреноблокаторы.
3.2.Наследственные невропатии. Терапия невральной амиотрофии неэффективна. Проводится поддерживающее медикаментозное лечение с целью улучшения микроциркуляции и трофики тканей, массаж, лечебная физкультура. Большое значение имеет уход за кожей ног, ортопедическая коррекция деформаций стоп, при свисающих стопах - специальная обувь.
При острой перемежающейся порфирии лечение стационарное: большие дозы углеводов (глюкоза или левулеза) внутривенно, гематин, цитохром С в течение 5-7 дней, аналгетики, анаприлин, аминазин. При дыхательной недостаточности - управляемое дыхание, другие меры реанимации. Показан плазмаферез.
3.3.Соматогенные полиневропатии:
- при диабетической полиневропатии целесообразна госпитализация в эндокринологическое или неврологическое отделение с целью коррекции этиотропной терапии. Амбулаторное лечение осуществляется совместно с эндокринологом. Необходима нормализация показателей глюкозы в крови и компенсация других проявлений диабета путем рационального дозирования инсулина продленного действия. Используют антиагреганты, препараты никотиновой кислоты, солкосерил, трентал (пентилин). При инсулинонезависимом диабете эффективна альфа-липоевая кислота. Анаболические гормоны назначают в случае проксимальной моторной невропатии. При некупирующемся болевом синдроме аналгетики (парацетамол), финлепсин и амитриптилин в небольших дозах. Могут быть рекомендованы физиотерапевтические методы (электрофорез новокаина, четырехкамерные ванны и др.), оксигенотерапия;
- при паранеопластических полиневропатиях лечение симптоматическое, возможен регресс симптоматики после удаления опухоли и кортикостероидной терапии.
3.4.Невропатии при диффузных болезнях соединительной ткани. Лечение совместно с терапевтом, как правило, в условиях стационара. Необходимы глюкокортикоиды (преднизолон), в тяжелых случаях плазмаферез. Назначают аналгетики, витамины группы В, трентал. Терапия туннельных невропатий обычная.
3.5.Токсические полиневропатии. Общий принцип - исключение воздействия этиотропного фактора. Лечение в остром периоде отравления в профпатологическом или неврологическом стационаре, в периоде восстановления двигательных функций в реабилитационном отделении, амбулаторно. Характер терапии зависит от конкретного токсического агента. Терапия полиневропатий проводится комплексно по обычным правилам. Выявление лекарственной полиневропатии требует отмены препарата. Лечению туберкулеза изониазидом (тубазидом) должно сопутствовать применение пиридоксина (витамина В6). При диагностированной полиневропатии пиридоксин вводится парентерально.
- алкогольная полиневропатия. Стационарное лечение рекомендуется в случае прогрессирования неврологической симптоматики (в неврологическом отделении, психиатрической больнице). Необходимы полный отказ от алкоголя, сбалансированная диета, богатая витаминами. Витамины В1, В6, В12 парентерально, аналгетики, антидепрессанты, клоназепам, финлепсин (в случае стойкого болевого синдрома), физиотерапия, массаж, корригирующая гимнастика.
3.6.Полиневропатии, обусловленные воздействием физических факторов. Требуется изменение условий труда (временное или постоянное исключение этиологического фактора). Лечение невропатии по общим принципам с учетом преобладания периферических вегетативно-сосудистых нарушений: аскорбиновая кислота, индометацин, трентал, блокаторы Са (нифедипин) и другие препараты, улучшающие микроциркуляцию.
Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1.При инфекционных и аутоиммунных полиневропатиях:
- ОВДП, синдром Фишера и дифтерийная полиневропатия. Сроки ВН зависят от темпа восстановления двигательных функций. В случае раннего регресса симптоматики они не превышают 3-4 месяцев, при замедленном - целесообразно продолжение лечения по больничному листу по решению ВК, иногда до 6-8 месяцев (если предполагается, что больной сможет вернуться к труду или будет возможность определить менее тяжелую группу инвалидности). Сроки лечения в стационаре (включая отделение восстановительной терапии) колеблются от 1-2 до 3-4 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. Более половины больных выписываются из больницы после полного восстановления функций. Они нуждаются в непродолжительном амбулаторном лечениии из-за астенического синдрома. Лицам физического труда необходимо временное облегчение условий работы по рекомендации ВК. Выраженные последствия заболевания (при тяжелом течении) дают основание для направления на БМСЭ до окончания восстановительного периода, не позднее 4 месяцев пребывания на больничном листе. Подобным образом решается вопрос у больных с рецидивами и прогредиентным течением;
- ХВДП. Обычно длительная ВН (до 4 месяцев). В случае выздоровления - возвращение к труду, нередко с ограничениями в зависимости от профессии. При неэффективности терапии, рецидивах - направление на БМСЭ. Оснований для продления лечения по больничному листу, как правило, нет;
- герпетическая невропатия. Лечение в стационаре - в среднем 20 дней. ВН чаще всего ограничивается 1-2 месяцами, однако при постгерпетической невралгии сроки большие; кроме того, больные временно нетрудоспособны в период обострения. Это относится и к больным с синдромом Гийена-Барре.
2.Наследственные невропатии:
- при невральной амиотрофии Шарко-Мари-Туса основанием для лечения по больничному листу может быть декомпенсация заболевания, чаще из-за неблагоприятных условий труда, необходимость обследования, лечения (продолжительность ВН - 1 - 2 месяца);
- порфирийная полиневропатия. Больные временно нетрудоспособны в период приступа (1,5-2 месяца), когда необходимо стационарное лечение. При затянувшемся восстановлении функций - до 3-4 месяцев, иногда с продлением еще на 2-3 месяца или направлением на БМСЭ (в случае выраженного двигательного дефекта).
3.Соматогенные полиневропатии:
- диабетические. ВН определяется с учетом течения диабета (декомпенсация). Прогрессирующая полиневропатия, особенно проявляющаяся вегетативными и трофическими нарушениями, удлиняет сроки лечения по больничному листу. В случае проксимальной моторной невропатии, локальных и множественных невропатий продолжительность ВН в основном зависит от темпа восстановления двигательных функций (чаще 2-3 месяца).
- паранеопластические полиневропатии являются основанием для ВН в период первичной диагностики рака. В дальнейшем необходимость ВН и сроки зависят от результатов оперативного или иного лечения новообразования.
4.Невропатии при диффузных болезнях соединительной ткани. Необходимость ВН в основном зависит от клинических проявлений основного заболевания. Однако невропатии, в том числе туннельные, синдром Гийена-Барре могут являться и основной причиной лечения по больничному листу. Сроки ВН определяются их курабильностью, характером течения.
5.Токсические полиневропатии. Недостаточная эффективность терапии, продолжительность восстановления функций при большинстве форм обусловливают длительную ВН, необходимость продолжения больничного листа по решению ВК. У больных алкогольной полиневропатией учитывается сочетанное поражение ЦНС, возможность рецидивов. Продолжение ВН свыше 4 месяцев обычно нецелесообразно. При мышьяковой, фосфорорганической полиневропатии в связи с неэффективностью терапии, длительным (более года) восстановлением функций ВН не должна быть более 4 месяцев. Медикаментозные полиневропатии, обычно неплохо регрессирующие после отмены препарата, сами по себе могут привести к ВН на протяжении 2-3 месяцев.
6.Полиневропатии вследствие воздействия физических и токсических факторов, как правило, профессиональные. Поэтому в начальной фазе заболевания стоит ограничиться временным переводом больного на более легкую работу по профбюллетеню (на 1,5-2 месяца). При упорных выраженных трофических и двигательных нарушениях больные временно нетрудоспособны на период амбулаторного или стационарного лечения (1-2 месяца).
Основные причины ограничения жизнедеятельности
1.Двигательный дефект вследствие периферического, редко смешанного пара-, тетрапареза конечностей. В связи с более выраженным и ранее возникающим нижним парапарезом в резидуальном периоде полиневропатии или при прогредиентном течении заболевания в различной степени нарушается способность к передвижению, преодолению препятствий. В случае выраженного нижнего парапареза передвижение возможно лишь с помощью вспомогательных средств, при параплегии больные зависят от помощи других лиц. Верхний парапарез из-за преимущественного нарушения функции кистей в большей степени ограничивает трудовые возможности больных в зависимости от профессии. Значительная выраженность парапареза снижает способность или делает невозможным выполнение прикладных действий в быту (личный уход и другие задачи, требующие достаточной ручной активности). Выраженный тетрапарез, тетраплегия приводят к необходимости постоянного постороннего ухода, помощи.
2.Нарушения чувствительности. Болевой синдром сказывается на состоянии жизнедеятельности относительно небольшого количества больных (особенно с профессиональной полиневропатией, постгерпетической невралгией). Дистальная гипестезия, а особенно сенситивная атаксия усугубляют степень ограничения жизнедеятельности и трудовые возможности больных диабетической, алкогольной и некоторыми другими полиневропатиями.
3.Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения могут существенно влиять на двигательные функции конечностей, уменьшают способность к длительной ходьбе, стоянию, снижают возможность ручных операций, что приводит к ограничению жизнедеятельности и трудоспособности (чаще при полиневропатиях, вызванных воздействием физических факторов).
1.Общие: неблагоприятные метеорологические условия, низкая температура, высокая влажность, значительное физическое напряжение, контакт с нейротоксическими веществами.
2.Индивидуальные (в зависимости от профессии, условий труда): воздействие конкретного токсического вещества, функциональное перенапряжение верхних конечностей, длительная ходьба, стояние, работа на высоте, у движущихся механизмов (при атаксии), связанная с местной и общей вибрацией.
Трудоспособные больные
1.Перенесшие острую инфекционную, аутоиммунную полиполиневропатию с хорошим (полным) восстановлением функций или когда легкие и умеренные двигательные, чувствительные, трофические нарушения не препятствуют продолжению работы по специальности.
2.Больные диабетической полиневропатией (в начальной стадии заболевания, при компенсированном диабете), легкими проявлениями невральной амиотрофии Шарко-Мари-Тута, алкогольной, некоторых других токсических (лекарственных), соматогенных полиневропатий при регредиентном или стационарном течении заболевания (если клинические проявления основного заболевания не ограничивают трудоспособность больных).
3.Больные профессиональной полиневропатией с умеренными нарушениями функций, без двигательных расстройств, мало- прогредиентным течением заболевания, способные выполнять работу по основной профессии или имеющие низкую квалификацию, при необходимости изменения условий труда, влекущего некоторое снижение заработка, либо если профессиональный труд требует большего напряжения, чем прежде (когда нет оснований для определения III группы инвалидности). Устанавливается утрата от 10 до 30% профессиональной трудоспособности.
Показания для направления на БМСЭ
1.Парезы и параличи конечностей, стойкий болевой синдром, сенситивная атаксия, выраженные вегетативные и трофические нарушения, проявления прогрессирующей вегетативной недостаточности, существенно ограничивающие жизнедеятельность больного.
2.Длительная временная нетрудоспособность при плохом или сомнительном прогнозе в отношении восстановления двигательных и иных функций.
3.Прогрессирующее течение и рецидивы заболевания с учетом этиологии полиневропатии, постгерпетическая невралгия.
4.Невозможность вернуться к работе по специальности в связи с двигательным дефектом и (или) противопоказанными условиями труда, которые не могут быть устранены по заключению ВК.
Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1.Общие анализы крови, мочи.
2.Данные исследования ликвора (у больных с инфекционными и аутоиммунными полиневропатиями).
3.ЭМГ, ЭНМГ (желательно в динамике).
4.Данные соматического, офтальмологического обследования (с учетом этиологии полиневропатии).
5.Результаты бактериологического, вирусологического исслеисследования (в зависимости от этиологии полиневропатии).
6.РВГ, тепловизиография.
7.Биохимические исследования крови и мочи (при токсических, порфирийной, соматических полиневропатиях).
Критерии инвалидности
III группа: умеренные двигательные и (или) атактические, умеренные или выраженные вегетативно-сосудистые, трофические, чувствительные нарушения при стационарном или медленно прогрессирующем течении заболевания в случае: а) потери профессии (необходимости профессионального переобучения на период его осуществления); б) необходимости перевода на другую работу, что связано со значительным сокращением объема производственной деятельности (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности, самостоятельному передвижению первой степени).
II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности, обусловленное тяжелыми двигательными и (или) атактическими, вегетативными, трофическими нарушениями, выраженным и стойким болевым синдромом при прогредиентном, рецидивирующем или стационарном течении заболевания (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй степени, к передвижению и самообслуживанию второй степени). Неравномерное вовлечение в патологический процесс верхних и нижних конечностей, нередкая сохранность функций рук даже при выраженном нижнем парапарезе позволяет рекомендовать подобным больным труд на дому или в специально созданных условиях на предприятиях, в учреждениях или организациях.
I группа: резко выраженное ограничение жизнедеятельности у больных с дистальным тетрапарезом, нижней параплегией, часто в сочетании с сенситивной атаксией, что обусловливает необходимость постоянного постороннего ухода (по критериям ограничения способности к передвижению и самообслуживанию третьей степени).
При стойком выраженном нарушении двигательных функций после 4 лет наблюдения инвалидность определяется бессрочно.
Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) профессиональное заболевание: а) у больных с полиневропатиями, развившимися вследствие воздействия токсических веществ в условиях производства; б) вследствие воздействия физических факторов; вибрационная болезнь, холодовая полиневропатия; вегетативные полиневропатии вследствие перенапряжения верхних конечностей. Одновременно определяется степень утраты профессиональной трудоспособности в процентах; 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы (или наступившая в течение 3 месяцев со дня увольнения из армии); 4) инвалидность с детства.
Экзаменационные вопросы:
2.7. Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника: основные синдромы поражения, клиника, диагностика, лечение.
2.8. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника: основные синдромы поражения, клиника, диагностика, лечение.
2.9. Полирадикулоневропатии: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.
Анатомо-физиологические особенности периферической нервной системы
Периферическая нервная система представляет собой часть нервной системы, которая соединяет центральную нервную систему с органами чувств и с произвольными мышцами, в ней выделяют две разные группы нервов: черепные и спинномозговые:
- Корешки спинного и головного мозга принципиально имеют сходное функциональное строение и включают двигательные, чувствительные и вегетативные волокна , однако, ввиду особенностей фило- и онтогенеза головного конца тела, черепные нервы анатомически отличаются от спинномозговых.
- Периферическая нервная система головы и шеи (черепные нервы) включает в себя 10 (11) черепных нервов (за исключением I и II), рассмотренных в разделах посвященных стволу головного мозга и разделяемых на системы:
1) Анализаторы: вестибулярный и слуховой (VIII),
2) Глазодвигательные нервы (III, IV, VI) - обеспечение движения глазного яблока,
3) Система общей чувствительности лица (V) - аналог задних рогов спинного мозга,
4) Система лицевого нерва (VII) - обеспечение мимики,
5) Система обеспечения пищеварения - жевания (V, XII), рецепции вкуса и слюноотделения (VII , IX, X), глотания и переваривания (IX, X) - и функции внутренних органов - сердца, легких и проч.(X)
6) Добавочный нерв (XI) - обеспечение движения части мышц верхнего плечевого пояса.
- Периферическая нервная система туловища и конечностей включает в себя:
1) на шейном уровне - корешки спинно-мозговых нервов с С1 по Th1, а также шейное и плечевое сплетение,
2) на грудном уровне - корешки спинно-мозговых нервов с Th2 по Th12, сплетений не образуют,
3) на пояснично-крестцовом уровне - корешки спинно-мозговых нервов с Th12 по Co2, а также поясничное, крестцовое и копчиковое сплетение.
Заболевания ПНС: общие вопросы
Заболевания периферической нервной системы (ПНС) составляют около половины в структуре неврологической заболеваемости взрослого населения. Они самая частая причина временной нетрудоспособности (76% случаев в амбулаторно-поликлинических учреждениях и 55,5 % в неврологических страционарах). Среди всех причин временной нетрудоспособности заболевания ПНС занимают 4-е место (Антонов И. П., Гиткина Л. С., 1987). При этом основным этиологическим фактором является остеохондроз позвоночника (по разным источникам, от 60 до 90%). На туннельные компрессионно-ишемические поражения, нервов приходится 20-40%. Однако эпидемиологические данные отрывочны и неполны в связи с разбросанностью заболеваний ПНС по различным разделам МКБ—X. Помимо VI класса они включены в общую группу болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани (класс XIII), есть и в других классах.
Классификация заболеваний периферической нервной системы
- I. Вертеброгенные поражения.
- II. Поражения нервных корешков, узлов, сплетений:
1. Менингорадикулиты, радикулиты (невертеброгенные);
2. Радикулоганглиониты, ганглиониты, трунциты;
3. Плекситы;
4. Травмы сплетений
- III. Множественные поражения корешков, нервов:
1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты;
2. Инфекционные полиневриты;
3. Полиневропатии: 3.1. Токсические; 3.2. Аллергические; 3.3. Дисметаболические; 3.4. Дисциркуляторные; 3.5. Идиопатические и наследственные.
- IV. Поражения отдельных спинномозговых нервов:
1. Травматические
2. Компрессионно-ишемические (мононевропатии)
3. Воспалительные (мононевриты).
- V. Поражения черепных нервов:
1. Невралгия тройничного и других черепных нервов;
2. Невриты, невропатии лицевого нерва;
3. Невриты других черепных нервов;
4. Прозопалгии:
5. Стоматалгия, глоссалгия.
Анатомо-физиологические особенности поражения спинно-мозговых нервов. Корешковый синдром.
Корешки спинного мозга имеют строго сегментарное строение и состоят из нескольких элементов:
- задний корешок (дендриты и аксон афферентного нейрона) со спинальным ганглием (тело I нейрона любого афферентного пути - пути поверхностной и глубокой чувствительности, мозжечковых и вегетативных путей), при поражении которого возникают :
1) опоясывающие боли в зоне иннервации сегмента,
2) нарушение всех видов чувствительности по сегментарному типу,
3) снижение рефлексов (прерывание афферентной части рефлекса),
4) болезненность в точках выхода корешков.
- передний корешок (аксон II [периферического] двигательного нейрона, аксон II вегетативного нейрона), при поражении которого возникает :
1) периферический паралич в зоне иннервации сегмента со снижение соответствующего рефлекса
- смешанный спинномозговой нерв, образуется слиянием переднего и заднего корешка спинного мозга, который, выходя из межпозвонкового отверстия спинномозгового канала, делится на четыре части:
1) передняя ветвь - образует нервные сплетения и иннервирует кожу и мышцы конечностей и передней поверхности тела,
2) задняя часть - иннервирует кожу и мышцы задней поверхности тела,
3) оболочечная часть - иннервирует оболочки спинного мозга,
4) соединительная часть - иннервирует симпатические нервные узлы.
Корешковый синдром - совокупность симптомов, возникающих при сдавлении (или ином воздействии) спинномозгового корешка, состоит из следующих симптомов:
- боль стреляющего характера по ходу пораженного корешка,
- чувствительные нарушения - чаще гипостезия в зоне иннервации,
- двигательные нарушения - периферический парез группы мышц.
Отдельные спинномозговые нервы и симптоматика их поражения:
- Корешок С1:
Кранио-вертебральный ПДС, проходит между затылочной костью и I шейным позвонком,
2) передняя ветвь
3) задняя ветвь - подзатылочный нерв, n. suboccipitalis (CI) - под позвоночной артерией, в борозде позвоночной артерии атланта, затем проходит в треугольное пространство, образованное задней большой прямой мышцей головы, нижней и верхней косыми мышцами головы, иннервирует мышцы - m.rectus capitis posterir major et minor, obliquus capitis superior et inferior - а далее кожу - теменная область головы
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - нет
5) симптомы поражения: боль - теменная область, гипестезия - теменная область, парез - компенсируется мышцами С2 засчет соединительной ветви.
- Корешок С2:
1) место выхода из позвоночника - бездисковый ПДС С I -C II ,
2) передняя ветвь - в составе шейного сплетения,
3) задняя ветвь - огибает нижний край нижней косой мышцы головы и делится на ряд коротких ветвей к мышцам - m.semispinalis capitis - и n. occipitalis major, который сопровождая затылочную артерию, прободает полуостистую мышцу головы и сухожилие трапециевидной мышцы, иннервирует кожу - теменно-затылочная область.
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - затылочный бугор.
5) симптомы поражения: боль гипестезия - теменно-затылочная область, парез - компенсируется мышцами С1 засчет соединительной ветви.
- Корешок С3:
1) место выхода из позвоночника - ПДС С II -C III ,
2) передняя ветвь - в составе шейного сплетения,
3) задняя ветвь - третий затылочный нерв, n. occipitalis tertius - располагается медиально от большого затылочного нерва, мышцы - нет, кожа - затылочная область.
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - надключичная ямка,
5) симптомы поражения: боль - шея, ощущение припухлости языка (соединительная ветвь с XII ч.н.), гипестезия - шея, парез - нет.
- Корешок С4:
1) место выхода из позвоночника - ПДС С III -C IV ,
2) передняя ветвь - в составе шейного сплетения,
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам шеи - m.semispinales cervicis et capitis, splenius capitis - далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - акромиально-ключичный сустав,
5) симптомы поражения: боль - надплечье, ключица, в области сердца и печени, икота (участвует в формировании n.phrenicus), гипестезия - надплечье, парез - сложность разгибания шеи, дыхательные нарушения.
- Корешок C5:
1) место выхода из позвоночника - ПДСС IV -С V ,
2) передняя ветвь
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - сгибание в локтевом суставе и поднятие руки до горизонтали , зона чувствительности - латеральная сторона локтевой ямки
5) симптомы поражения: боль - наружная поверхность плеча, медиальная часть лопатки, гипестезия - верхняя часть наружной поверхности плеча (над дельтовидной мышцей), парез - отведение и наружная ротация плеча, частично - сгибание предплечья, слабость и гипотрофия дельтовидной мышцы, арефлексия - биципитальный.
- Корешок C6:
1) место выхода из позвоночника - ПДСС V -С VI ,
2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам шеи - m.semispinales cervicis, splenius cervicis - далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - тыльное сгибание кисти , зона чувствительности - большой палец,
5) симптомы поражения: боль - боковая поверхность предплечья и кисти, I-II пальцы, гипестезия -боковая поверхность предплечья и кисти, I-II пальцы, парез - сгибание и внутренняя ротация предплечья, частично - разгибание кисти, арефлексия - биципитальный.
- Корешок C7:
1) место выхода из позвоночника - ПДСС VI -С VII ,
2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам шеи и кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - разгибание в локтевом суставе , зона чувствительности - средний палец,
5) симптомы поражения: боль - шея, лопатка, надплечье, задняя поверхность плеча и предплечья до II-III пальцев, гипестезия - II-III пальцы, задняя поверхность кисти и предплечья, парез - разгибание плеча, разгибание кисти и пальцев, частично - сгибание кисти, арефлексия - триципитальный.
- Корешок C8:
1) место выхода из позвоночника - ПДСС VII -Th I ,
2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - сгибание дистальной фаланги III пальца , зона чувствительности - мизинец,
5) симптомы поражения: боль - шея, внутренняя поверхность предплечья, кисти до IV-V пальцев, гипестезия - IV-V пальцы, внутренняя поверхность кисти и предплечья, парез - сгибание и разведение пальцев, атрофия мышц возвышения мизинца, арефлексия - триципитальный.
- Корешок Th1:
1) место выхода из позвоночника - ПДСTh I -Th II ,
2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - отведение I пальца , зона чувствительности - медиальная сторона локтевой ямки,
5) симптомы поражения: боль - внутренняя поверхность плеча и подмышечная область, гипестезия - внутренняя поверхность плеча и верхней части предплечья, подмышечная впадина, парез - разведение пальцев, арефлексия - нет.
- Корешок Th2-12:
1) место выхода из позвоночника - ПДСTh I -Th II ,
2) передняя ветвь - nn. intercostales (Th1-6); nn. thoracicoabdominal (Th7-11), n. subcostalis (Th12) - между ребрами к межреберным мышцам, коже соответствующего сегмента и плевре, конечные части - к мышцам живота:
Наружная группа реберных мышц - mm.intercostales intimi, interni et ехtеrni (Th1-Th11), subcostale (Th12)
Внутренняя группа реберных мышц - m. transversus thoracis (Th1-Th11),
Паравертебральные реберные мышцы - m.seratus posterior superior (Th2-5), m.serratus posterior inferior (Th9-12)
Мышцы живота - m.obliquus abdominis extemus (Th5-12), m.obliquus abdominis internus (Th8-12), m.transversus аbdоminis (Th7-12), m. rectus abdominis (Th7-12), m. pyramidalis (Th12), m. quadratus lumborum (Th12);
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины и mm.levatores costarum, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной и лопаточной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - для 2 - вершина подмышечной впадины, 3 - 3 межреберный промежуток, 4 - уровень сосков, 5,6,7,8,9 - 5,6,7,8,9 межреберный промежуток, 10 - уровень пупка, 11 - 11 межреберный промежуток, 12 - паховая складка.
5) симптомы поражения: боль и гипестезия - по ходу соответствующего сегмента тела, парез - нет, арефлексия - верхний брюшной (Th7-8), средний брюшной (Th9-10) и нижний брюшной (Th11-12).
- Корешок L1:
1) место выхода из позвоночника - ПДСL I -L II ,
2) передняя ветвь
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - половина расстояния Th12-L2
5) симптомы поражения: боль и гипестезия - ниже паховой складки, передне-верхне-внутренняя поверхность бедра, парез - нет, арефлексия - кремастерный рефлекс.
- Корешок L2:
1) место выхода из позвоночника - ПДСL II -L III ,
2) передняя ветвь - в составе поясничного сплетения
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - сгибание бедра , зона чувствительности - середина передней поверхности бедра
5) симптомы поражения: боль и гипестезия - передняя поверхность бедра, парез - нет, арефлексия - коленный рефлекс.
- Корешок L3:
1) место выхода из позвоночника - ПДСL III -L IV ,
2) передняя ветвь - в составе поясничного сплетения
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - разгибание голени , зона чувствительности - медиальный мыщелок бедра
5) симптомы поражения: боль и гипестезия - передне-нижне-наружная поверхность бедра и колено, парез - сгибание и приведение бедра, разгибание голени, вставание со стула, арефлексия - коленный рефлекс.
- Корешок L4:
1) место выхода из позвоночника - ПДСL IV -L V ,
2) передняя ветвь - в составе поясничного сплетения
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - тыльное сгибание стопы , зона чувствительности - медиальная лодыжка
5) симптомы поражения: боль и гипестезия - внутренняя поверхность колена и верхняя часть голени, парез - разгибание голени и отведение бедра, арефлексия - коленный рефлекс.
- Корешок L5:
1) место выхода из позвоночника - ПДСL V -S I ,
2) передняя ветвь
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - разгибание большого пальца , разгибание бедра , сгибание голени , зона чувствительности - тыльная поверхность стопы,
5) симптомы поражения: боль и гипестезия - наружная поверхность голени и внутренняя поверхность стопы до I пальца, парез - тыльное сгибание большого пальца и стопы, невозможность стоять на пятках, арефлексия - нет.
- Корешок S1:
1) место выхода из позвоночника - ПДСS I -S II ,
2) передняя ветвь - в составе крестцового сплетения
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - подошвенное сгибание стопы , разгибание бедра , сгибание голени , зона чувствительности - латеральная поверхность пятки
5) симптомы поражения: боль и гипестезия - наружная поверхность стопы, пятка, подошва до V пальца, парез - подошвенное сгибание большого пальца и стопы, невозможность стоять на носках, арефлексия - ахиллов рефлекс.
- Корешок S2:
1) место выхода из позвоночника - ПДСS II -S III ,
2) передняя ветвь - в составе крестцового сплетения
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - подколенная ямка
5) симптомы поражения: боль и гипестезия - задняя поверхность бедра, парез - нет, арефлексия - ахиллов рефлекс.
- Корешок S3-5:
1) место выхода из позвоночника - ПДСS III -S IV -S V -Co I ,
2) передняя ветвь - в составе крестцового сплетения
3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,
4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - седалищный бугор (S3) и перианальная зона (S4-5)
5) симптомы поражения: боль и гипестезия - перианальная зона, парез - истинное недержание мочи и кала, арефлексия - анальный рефлекс.
Вертеброгенные поражения нервной системы: общие вопросы
Анатомия и физиология движения в позвоночнике:
- Анатомические составляющие позвоночника:
1) тела позвонков,
2) межпозвонковый диск (МПД) - фиброзное кольцо и пульпозное ядро, функция: 1. соединение позвонков, 2. обеспечение подвижности позвоночного столба, 3. аммортизация позвонков
3) межпозвонковые (фасеточные) суставы - функция: 1. сохранение положения позвоночника; 2. перемещение позвонков относительно друг друга; 3.изменение конфигурации позвоночника и его положения относительно других частей тела,
4) основные связки позвоночника , функция: 1. Защищают спинной мозг путем закрытия отверстий, 2. сохранение физиологических изгибов, 3.амортизация позвонков - антагонисты МПД:
Желтые (междисковые) связки - соединяют суставы и дуги смежных позвонков, обладают выраженной упругостью, функция: противодействие силе пульпозного ядра и уменьшение расстояния между позвонками,
Задняя продольная связка - формирует переднюю поверхность позвоночного канала,
Передняя продольная связка - связывает передние повехности тел позвонков и межпозвонковых дисков,
5) дополнительные связки позвоночника: межостистые, межпоперечные, надостистые связки - соединяют соответствующие отростки,
6) межпоперечные мышцы - состоят из двух самостоятельных пучков - медиально-дорсального и латерально-вентрального и идут снизу вверх и кнутри,
7) межостистые мышцы - парные, направляются снизу вверх, вентрально и внутрь.
- Позвонково-двигательный сегмент (ПДС) - функциональная система, обеспечивающая подвижность позвоночника.
1) Передняя опорная структура:
Передняя продольная связка,
Передняя часть диска,
Передняя часть тела позвонка
2) Средняя опорная структура:
Задняя продольная связка,
Задняя часть диска,
Задняя часть тела позвонка.
3) Задняя опорная структура:
Надостистая связка,
Межостистая связка,
Желтая связка
Фасеточные суставы
- Движения в позвоночном столбе осуществляются путем синергичного напряжения мышц отдельного ПДС и всего отдела позвоночного столба.
Основные причины вертеброгенных поражений нервной системы:
Дегенеративные изменения позвоночника (грыжа диска, спондилез, остеофиты, артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов),
Аномалии строения позвоночника (аномалии краниовертебрального перехода, сакрализация, люмбализация, стеноз позвоночного канала)
Нестабильность позвоночного сегмента (спондилолистез)
Переломы позвонков
Системные болезни соединительной ткани (анкилозирующий спондилит, сакроилеит),
Гормональная спондилопатия (остеопороз)
Первичные и метастатические опухоли конского хвоста, позвоночника и окружающих тканей,
Инфекционные спондилиты (туберкулезный)
Функциональные нарушения позвоночника.
Диагностика вертеброгенных поражений нервной системы:
- Выявление морфологического субстрата поражения
1) Рентгенография позвоночника : в передне-задней, боковой (при необходимости в косой) проекциях, а при показаниях - томограммы, снимки в положении максимального сгибания и разгибания в шейном отделе,
2) КТ - состояние костных структур позвоночного сегмента, остеофиты, кальцификация задней продольной связки, сужение позвоночного канала.
3) МРТ - визуализация (на Т2-взвешенных томограммах) грыжи в различных отделах позвоночного столба, их секвестрация, а также исключение других причин (опухоль), определяется факт компрессии спинного мозга, ее степень.
4) ЭМГ - уточнение состояния корешка и спинного мозга.
- Другие методы для выявления этиологического фактора поражения позвоночника
Вертеброгенные поражения нервной системы: основные синдромы
Вертебральный синдром - совокупность симптомов в зоне позвоночника, в основе которых лежит нарушение функции одного или нескольких ПДС, включает в себя:
- изменение конфигурации позвоночника (уплощение или усиление лордоза или кифоза, сколиоз, кифо- или лордосколиоз), а также нарушение подвижности (!) .
- локальная боль и болезненность при активных и пассивных движениях, а также при пальпации остистых отростков (раздражение синувертебрального нерва).
- утрата рессорной функции в виде ощущения «усталости позвоночника» и дискомфорта в спине, локальная боль при осевой нагрузке, а также изменения по данным рентгенографии : 1) утолщение замыкательных пластинок, 2) снижене высоты МПД, 3) остеофиты, 4) неоартрозы
Экстравертебральные синдромы - совокупность симптомов вне зоны позвоночника, в основе которых лежит нарушение функции одного или нескольких ПДС, включает в себя:
- Рефлекторные синдромы, возникающие реакция окружающих тканей на патологическую импульсацию из ПДС:
1) мышечно-тонические нарушения - миоадаптивное рефлекторное напряжение групп мышц с целью минимизации боли,
2) вазомоторные и нейродистрофические нарушения - вегетативные раcстройства, очаги миоостеофиброза как следствие длительного спазма мышцы.
- Компрессионные синдромы, обусловленные воздействием патологических структур (грыжа, остеофит и др.) на:
1) спинной мозг (компрессионная миелопатия),
2) спинномозговой корешок (компрессионная радикулопатия)
3) спинномозговой корешок и сосуд (компрессионная радикулоишемия)
«Болевой синдром» - совокупность симптомов, сопровождающих боль и возникающих вследствие патологической импульсации из пораженного ПДС, может относится как к вертебральным, так и к экстравертебральным проявлениям:
- ориентировочное суждение о выраженности боли:
1) легкий - непостоянная ноющая боль, возникающая при значительной и продолжительной физической нагрузке;
2) умеренный - постоянная ноющая, сверлящая боль в области спины, усиливающаяся при форсированных движениях, вынужденном положении, активные движения умеренно ограничены;
3) выраженный - постоянная резкая боль, усиливающаяся при минимальных движениях, анталгические позы;
- объективизация:
1) общий вид, походка, поведение больного;
2) симптомы натяжения (Ласега, Нери, Боннэ, Спурлинга, Вассерма-на и др.) с контролем - вторая фаза симптома Ласега, симптом посадки и др.;
4) ограничение подвижности позвоночника (!, вертебральный синдром).
Вертеброгенные поражения нервной системы: классификация и клиническая картина
Синдромы в области головы, шеи, верхней конечности:
- Рефлекторные синдромы:
1) Цервикалгия (цервикаго):
- боль: острая (цервикаго) или подострая/хроническая (цервикалгия) в глубине шеи, усиливается по утрам, после сна, при движениях, кашле, чихании.
- миофиксация .
2) Цервикокраниалгия (склеротомная цервикокраниалгия):
- боль: односторонняя, тупая/давящая, «мозжащая», умеренной или средней интенсивности, начинающаяся в шейно-затылочной области и распространяющаяся на лобную и височную области .
- миофиксация (напряжение паравертебральных мышц) с ограничением подвижности шеи .
- миодистрофические (узелки миоостеофиброза в мышцах шеи) и (фото/фонофобия, тошнота, рвота).
3) Цервикобрахиалгия:
- боль: односторонняя, ноющая/тянущая, умеренной или средней интенсивности,в затылке с иррадиацией в глубокие отделы плеча, иногда с дизестезий рук
- миофиксация (напряжение паравертебральных мышц) с ограничением подвижности шеи .
4) Синдром нижней косой мышцы головы:
- боль: ломящая/ноющая боль в шейно-затылочной области постоянного характера, без склонности к приступообразному усилению, провоцируется длительной статической нагрузкой на мышцы шеи и при пробе на ротацию головы в здоровую сторону, болевая точка - прикрепление нижней косой мышцы к остистому отростку С2 по средней линии шеи в подзатылочной области.
- вторичная компрессия (большой затылочный нерв):
- нарушения чувствительности - гипостезия и периодические парестезии в затылочной области.
- боль: ломящая/жгучая боль в области груди при отведении руки и ночью в покое.
- вторичная компрессия (нижний отдел плечевого сплетения и подключичная артерия):
- боль в руке на стороне поражения,
- нарушения чувствительности : парестезии в передней грудной стенки и руке, гипестезии плеча и предплечья по ульнарному краю,
- двигательные нарушения: периферический парез дистальных мышц руки, больше гипотенара,
- вегетативно-сосудистые нарушения: побледнение и отек кисти.
8) Плечелопаточный периартроз (периартропатия) - патология мышц и связок вращающей манжеты плеча, чаще рассматривается как вертеброгенный нейродистрофический процесс - 1) тендинит сухожилия надостной мышцы, 2) кальцифицирующий субакромиальный тендинит и 3) полный или частичный разрыв сухожилия надостной мышцы, отличать от адгезивного капсулита (постоянная ноющая боль в плече, ограничение всех движений, утренняя скованность в суставе)
- боль: Резкие, при отведении руки и при закладывании руки за спину в области дельтовидной мышцы, бугорков плечевой кости и акромиона. либо спонтанные ночные при лежании на больной стороне, усиливаются при движениях и иррадиируют в шею, в руку.
- миофиксация (Большая грудная и большая круглая мышца уплотнена и болезненна при пальпации) с ограничением подвижности в плечевом суставе («замороженное плечо»).
- миодистрофические (слабость и атрофия дельтовидной, надостной и подостной, подлопаточной мышц) и вегетативно-сосудистые нарушения (побледнения и отечность кисти, в выраженных случаях вегетативных нарушений носит название синдром Стейнброккера - «плечо-кисть»).
- боль: мозжащая/ноющая, в межлопаточной области, более интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону.
- миофиксация (напряжение паравертебральных мышц).
- миодистрофические (узелки миоостеофиброза паравертебральных мышц)
- боль: в ягодичной области в покое, при движениях в постели, ходьбе, вставании со стула, укладывании ноги на ногу (проба Сабразэ), отраженные боли во всей ягодице, задней части бедра и голени,
- миодистрофические нарушения (точка болезненности в области малой ягодичной мышцы - верхне-наружные отделы наружно-верхнего квадранта ягодицы).
4) Синдром средней ягодичной мышцы:
- боль: тоже, но в момент усаживания на здоровую ягодицу появляется боль в пораженной стороне, усиливается при стоянии, особенно при ротации бедра кнутри, отраженная боль по всей ягодице,.
- миодистрофические нарушения (точка болезненности на границе с большой ягодичной мышцей, приблизительно в области внутренне-верхнего квадранта ягодицы).
5) Синдром абдукторов (отводящих мышц) бедра
- боль: по наружной (латеральной) и передней поверхности бедра, передненаружной части голени, иногда в зоне наружной лодыжки,
- миодистрофические нарушения (точка болезненности кпереди и кзади от большого вертела).
6) Синдром аддукторов (приводящих мышц) бедра
- боль: в области аддукторов бедра (от паха по внутренней поверхности бедра), усиливается при отведении ноги в положении на боку. При ходьбе таз на пораженной стороне поднимается, бедро сгибается и приводится, больной наступает на носок.
- миодистрофические нарушения (точки болезненности по внутренней поверхности верхней трети бедра с иррадиацией болей в пах, по передне-внутренней поверхности бедра и голени).
7) Синдром ишиокруральных мышц (задних мышц) бедра
- боль: в подколенной ямке с иррадиацией вниз или вверх.
- миофиксация (напряжение задней группы мышц бедра) с ограничением подвижности (ограничение объема приведения колена к груди)
- миодистрофические нарушения (точки болезненности задней группы мышц, мест начала и прикрепления ишиокруральных мышц при перерастяжении (наклон вперед, разгибание в тазобедренном суставе в положении лежа на животе).
8) Синдром передней большеберцовой мышцы
- боль: в передне-наружной части голени, наружной лодыжке, стопе, напряжение передней большеберцовой мышцы.
- миодистрофические нарушения (точки болезненности в верхней и средней трети голени по передней поверхности (в области большеберцовой мышцы) с иррадиацией боли в тыл стопы и до большого пальца стопы).
- Компрессионные синдромы
1) Корешковые синдромы поясничного уровня, в том числе синдром конского хвоста (см. тема 3)
2) Миелопатия - признаки компрессии конуса спинного мозга
3) Синдром грушевидной мышцы и подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты
- боль: в паху, коленном, тазобедренном суставе, воспроизводятся при пальпации и перкуссии грушевидной мышцы, в момент приседания на корточки, при сидении с приведенным бедром.
- миофиксация (напряжение грушевидной мышцы, болезненность в месте выхода седалищного нерва из под грушевидной мышцы)
- вторичная компрессия (седалищный нерв):
- чувствительные нарушения - тупая, мозжащая боль по задней и заднебоковой поверхности бедра и голени, резко возникающая/усиливающаяся при ходьбе (необходим отдых для прекращения), симптом Ласега, гипостезия голени и стопы,
- двигательные нарушения: нарушение сгибания голени. движений в стопе, снижение ахиллова рефлекса, атрофия задних мышц бедра, всей голени и стопы
Остеохондроз позвоночника с неврологическими проявлениями
Остеохондроз позвоночника - полифакторное хроническое заболевание, в основе которого лежит поражение пульпозного комплекса (ядра) межпозвонкового диска, приводящее к вовлечению в патологический процесс других отделов позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервной системы. Тем не менее, в литературе отсутствует единое определение существа понятия остеохондроз, а в иностранной литературе распространен синдромальный подход, при котором понятие боль в спине (back pain) применяется при диагностике болей соответствующей локализации, нередко без уточнения их этиопатогенетической составляющей.
Неврологические проявления остеохондроза позвоночника - группа клинических синдромов, патогенетически обусловленных рефлекторными, компрессионными, миоадаптивными факторами и проявляющихся чувствительными, двигательными, вегетативно-трофическими, сосудистыми нарушениями, болевым синдромом .
1. Остеохондроз в клинической практике включает в себя собственно остеохондроз (как первичное поражение межпозвонкового диска), деформирующий спондилез, грыжи межпозвонковых дисков и спондилоартроз , поскольку, как правило, имеются тесные патогенетические связи между этими состояниями:
- Грыжи межпозвонковых дисков образуются в результате выпадения дистрофически измененного студенистого ядра межпозвонкового диска через фиброзное кольцо, поврежденное в результате дистрофии или травмы.
- Деформирующий спондилез - проявление изношенности, возрастные изменения позвоночника в виде краевых остеофитов (костных разрастаний) тел позвонков вследствие первичных дистрофических изменений фиброзного кольца межпозвонкового диска.
- Спондилоартроз - дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых (фасеточных) суставов.
2. Этиология - комплекс факторов:
- Генетическая предрасположенность (особенности строения костной ткани)
- Перегрузка и микротравмы нижнепоясничных и нижнешейных отделов позвоночника особенно вследствие избыточной статико-динамической нагрузки,
- Факторы, влияющие на нормальный метаболизм: аутоиммунные, эндокринные, дисметаболические.
- Аномалии позвоночника
1) узость позвоночного канала,
2) переходные пояснично-крестцовые позвонки (люмбализация или сакрализация),
3) спаяние шейных позвонков (конкресценции, синостозы, блоки) возникает на ранних стадиях эмбриогенеза в связи с задержкой развития (C2-C3, C3-C4).
4) гипермобильность позвонково-двигательных сегментов (ретро- и антеспондилолистезы)
3. Патогенез складывается из:
- дистрофических изменений:
1) межпозвонковых дисков (протрузии и грыжи диска) - выпадение студенистого (пульпозного) ядра через дистрофически измененное или травматически поврежденное фиброзное кольцо - раздражение болевых рецепторов наружного кольца, желтой и задней продольной связок - спазм сегментарных мышц позвоночника - усиление боли. Смещение грыжи в позвоночный канал приводит к отеку и асептическому воспалению с вовлечением соответствующего корешка («сдавление»). По локализации различают: срединная, парамедианная, дорсолатеральная, латеральная.
2) изменений тел позвонков (деформирующий спондилез) - первичные дистрофические изменения фиброзного кольца с отторжением его наружного слоя от костной краевой каемки тела позвонка - ядро оттесняет измененное фиброзное кольцо в сторону, что усиливает нагрузку на края тел позвонков и приводит к натяжению передней продольной связки - в местах усиленной нагрузки образуются костные разрастания - остеофиты (усы, клювы). Помимо этого происходит уплотнение (склерозирование) подхрящевых (замыкательных) пластинок тел позвонков с распространением склероза вглубь тела, развитием кистоподобных изменений, уменьшением высоты тела позвонка.
3) межпозвонковых суставов (спондилоартроз) - снижение высоты межпозвонкового диска приводит к расшатыванию ПДС - подвывих и смещениие позвонков относительно друг друга - гипермобильность в межпозвонковых (фасеточных) суставах - повышенный износ и анкилоз суставов.
- раздражения и/или сдавления связок, корешков спинномозговых нервов, спинного мозга, корешков конского хвоста, артерий спинного мозга:
1) асептическое воспаление и отек, спровоцированный грыжей МПД, в редких случаях собственно компрессия структур,
2) утолщенная желтая связка,
3) спондилолистез,
4) остеофиты.
4. Общие клинические критерии диагностики:
- Анамнез: факторы риска, в том числе профессиональные; типичное развитие заболевания или обострения; предшествующие эпизоды (рефлекторные, компрессионные), их характер, частота.
- Данные клинического статуса: наличие вертебрального синдрома +/- экстравертебральные
- Дополнительные методы:
1) Рентгенография и методы нейровизуализации (КТ, МРТ) выполняются для исключения причин, которые могут вызвать боли в спине (наличие у пациента «красных флажков»):
1) злокачественные опухоли в анамнезе, немотивированная потеря массы тела (онкопатология),
2) иммуносупрессивные состояния (длительное применение ГК) или предполагаемые метаболические костные нарушения (остеопороз),
3) существенная травма (падение с высоты или сильный ушиб у молодых, падение с высоты собственного роста или поднятие тяжестей у пожилых),
4) боль не носит механический характер (усиливается ночью, лежа на спине и не ослабевает в покое - онкопатология),
5) возникновение боли на фоне лихорадки или иных системных проявлений
6) напряжение и тугоподвижность позвоночника, длительная скованность по утрам (системные заболевания соединительной ткани)
7) наличие очаговой неврологической патологии (синдром конского хвоста),
8) отсутствие эффекта от стандартного лечения в течение месяца.
5. Принципы лечения при обострении заболевания
1) избегать постельного режима, продолжать обычную повседневную активность (в разумных пределах) или возобновить её как можно скорее,
2) обучение правильному стереотипу движений,
3) ортопедическое лечение (ортопедический матрас, корсет на период острой боли).
- Системное применение медикаментов:
1) Анальгетики - метамизол натрий (анальгин), и НПВП - диклофенак, мелоксикам, нимесулид, ибупрофен, индометацин.
2) Миорелаксанты - толперизон, тизанидин.
3) Сосудистые, в том чисел венотоники, и метаболические препараты, хондропротекторы
- Локальная терапия
1) Аппликации димексида
2) Новокаиновые блокады
- Физиотерапия, в том числе фоно- и электрофорез лекарственных веществ: лидаза, карипазим
- Мануальная терапия, тракции, массаж, акупунктура
- Показания к хирургическому лечению:
1) острое сдавление конского хвоста или спинного мозга (абсолютное);
2) сохранение выраженного стойкого болевого синдрома в течение 3-4 месяцев без тенденции к существенному уменьшению, несмотря на комплексное консервативное лечение;
3) острая радикуломиелоишемия.
Анатомо-физиологические особенности сплетений и нервов. Мононевритический синдром.
Шейное сплетение (plexus cervicalis) - передние ветви C1-C4:
- анатомия: С1 залегает в борозде позвоночной артерии, затем проходит между передней и латеральной прямыми мышцами головы, С2-С4 - проходят между предними и задними межпоперечными мышцами -> на средней лестничной мышце формируют 3 петли под m.sternocleidomastoideus , имеет соединительные ветви:
1) с n.hypoglossus - ansa cervicalis (шейная петля, лежит впереди ОСА) - иннервация подъязычных мышц - m.geniohyoideus (C1), thyrohyoideus (C1), sternothyroideus, sternohyoideus, omohyoideus,
2) с n.accessorius - иннервация m.sternocleidomastoideus (C2-3) et trapesius (C2-4),
3) с симпатическим стволом.
- функция: иннервация кожи и мышц затылочной области и шеи, диафрагмы
- нервы:
1) кожные:
- n.occipitalis minor (С2-3) - к заднему краю m.s-c-m [кожа позади ушной раковины]
- n. auricularis magnus (С3-4) - к заднему краю m.s-c-m ниже предыдущего - [кожа ушной раковины и наружного слухового прохода].
N. transversus colli (С2-3) - к заднему краю m.s-c-m ниже предыдущего [кожа передних отделов шеи, кнутри от m.s-c-m]
Nn.supraclaviculares (C3-4) - к заднему краю m.s-c-m ниже предыдущего [кожа передне-наружной части шеи, кнаружи от m.s-c-m, надплечья и грудной клетки до 4 ребра].
2) мышечные:
К m.rectus capitis anterior (C1), rectus capitis lateralis (C1), longus capitis (C2-3) [флексия головы вперед]
К m.longus colli (C2-4) [флексия головы и шеи вперед],
К m.levator scapulae (C3-4) [поднимает верхний угол лопатки, приводит нижний угол к средней линии]
3) смешанные:
- n.phrenicus - мышечная - к диафрагме, чувствительная - к плевре, перикарду и брюшине.
- симптомы полного поражения сплетения:
1) боли в шее и затылке,
2) нарушение чувствительности в области задней поверхности головы, боковой и нижней поверхности лица, под- и надключичной области,
3) паралич диафрагмы.
Плечевое сплетение (plexus brachialis) - передние ветви C5-Th1:
- анатомия:
1) первичные пучки (truncus superior - С5-6, medius - С7, inferior - С8-Th1) следуют в межлестничный промежуток, располагаясь здесь позади подключичной артерии и под ней, далее располагаются в надключичной ямке кнаружи и кзади от нижней части m.s-c-m, перекрещивая спереди нижнее брюшко m.omohyoideus,
2) вторичные пучки (fasciculus lateralis - C5-7, medialis - C8-Th1, posterior - C5-Th1) располагаются в подключичной ямке (вокруг a.axillaris).
- функция: иннервация кожи и мышц плечевого пояса и верхних конечностей ,
- нервы:
1) надключичная часть сплетения:
- мышечные ветви: к m.scalenus anterior (C5-C7), medius (C4-C8), posterior (C7-8)
- n.dorsalis scapulae (С4-5) - мышечный - по передней поверхности m.levator scapulae [поднимает верхний угол лопатки, приводит нижний угол к средней линии] к медиальному краю лопатки к m.rhomboudeus major et minor [приводит нижний угол лопатки к средней линии]
- n.toracicus longus (С5-7) - мышечный - вниз вдоль передней подмышечной линии по латеральной поверхности m.serratus anterior [тянет лопатку вперед и кнаружи - при поражении «крыловидные лопатки»].
- n.subclavius (C4-6) - мышечный - располагается впереди подключичной артерии, следует к m.subclavius [опускает ключицу].
- n.suprascapularis (С5-6) - мышечный - к нижнему брюшку m.omohyoideus, проходит через вырезку лопатки в надостную ямку к m.supraspinatus [отведение плеча, агонист дельтовидной], огибает шейку лопатки, входит в подостную ямку к m.infraspinatus [вращение плеча кнаружи].
2) подключичная часть сплетения (латеральный пучок - "L ucy L oves M e" - L ateral pectoral, L ateral root of the median nerve, M usculocutaneous):
- n. pectoralis lateralis (C5-Th1) - мышечный - впереди подмышечной артерии, отдает ветви к глубокой части m.pectoralis major [приведение и вращение плеча внутрь].
Латеральный корешокn. medianus (С6-7)
- n.musculocutaneus (С5-7) - смешанный - вниз и кнаружи, прободает m.coracobrachialis [приведение и сгибание плеча], между m.biceps brachii et brachialis [сгибание плеча, биципитальный рефлекс], далее из-под латерального края дистального сухожилия m.biceps brachii n. cutaneus antebrachii lateralis [кожа наружной поверхности предплечья до тенара].
3) подключичная часть сплетения (медиальный пучок - "M ost M edical M en U se M orphine" - M edial pectoral, M edial cutaneous nerve of arm, M edial cutaneous nerve of forearm, U lnar, M edial root of the median nerve):
- n. pectoralis medialis (С5-8) - мышечный - между подмышечными артерией и веной к m.pectoralis major [приведение и вращение плеча внутрь] et minor [тянет лопатку вперед и вниз].
- n.cutaneus brachii medialis (С8-Th1) - кожный [кожа подмышечной впадины, передней и заднемедиальной поверхностях плеча до медиального надмыщелка плечевой кости и локтевого отростка].
- n.cutaneus antebrachii medialis (C8-Th1) - кожный - вдоль подмышечной артерии, затем плечевой артерии до середины плеча, затем дает ветви к коже [кожа медиальной (ладонной и тыльной) стороны предплечья до лучезапястного сустава]
- n. ulnaris (С7-8) - смешанный - вдоль плечевой артерии, затем в медиальной межмышечной перегородке, затем между медиальным надмыщелком плечевой кости и локтевым отростком, далее между головками m.flexor carpi ulnaris [локтевое сгибание кисти], ложится на переднюю поверхность предплечья кнутри от локтевых артерии и вен к m.adductor pollicis, m.flexor pollicis brevis, мышцам гипотенара (m. abductor digiti minimi, m. flexor digiti minimi brevis, m. opponens digiti minimi); средней группе мышц кисти (mm. lumbricales III, IV) [при поражении - невозможность сжатия кисти в кулак, ограничение ладонного сгибания кисти, приведения и разведения пальцев, атрофия мышц кисти, гипотенара, IV и V пальцев - "когтистая лапа"], далее кожные ветви [кожа ладонной поверхности V и ½IV, тыльной поверхности V, IV и ½III пальцев кисти]
Медиальный корешокn.medianus (С6-8) - смешанный - два корешка образуют петлю на передней поверхности подмышечной артерии, далее по плечевой артерии к локтевой ямке, затем под апоневрозом m.biceps brachii на предплечье между головками m.pronator teres [пронация предплечья], к m.flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus [ладонное сгибание пальцев], pronator quadratus [пронация предплечья], flexor carpi radialis [лучевое сгибание кисти], далее под сухожилие m.flexor digitorun longus superficiallis [ладонное сгибание кисти] к области лучезапястного сустава, далее под удерживатель сгибателей (карпальный канал) к мышцам средней группы кисти (mm. L umbricales I, II) и тенара (m.O pponens pollicis, A bductor pollicis brevis, F lexor pollicis brevis - LOAF ) [при поражении - нарушение ладонного сгибания I, II, III пальцев кисти, затруднение противопоставления большого пальца кисти, атрофии мышц тенара и предплечья - "обезьянья кисть"] и коже [ладонная поверхность I, II, III и ½IV пальцев кисти].
4) подключичная часть сплетения (задний пучок - STAR - S ubscapular, T horacodorsal, A xillary, R adial):
- n.subscapularis (C5-7) - мышечный - на передней поверхности m.subscapularis [вращение плеча внутрь] к m.teres major [вращение плеча внутрь и назад]
- n. thoracodorsalis (С4-7) - мышечный - идет водь подлопаточной артерии к m.latissimus dorsi [пронация плеча, приведение назад к средней линии - «завязывание фартука»]
- n. axillaris (C5-6) - смешанный - вокруг хирургической шейки плеча к m.deltoideus [отведение плеча до 70 0 ] и m. teres minor [вращение плеча кнаружи] и к коже n.cutaneus brachii lateralis superior [кожа в области дельтовидной мышцы]
- n. radialis (C5-8) - смешанный -проходит через треугольное отверстие, далее по задней поверхности плечевой артерии в canalis humeromuscularis, иннервирует m. triceps brachii [разгибание предплечья] и m. anconeus , дает кожные нервы - n.cutaneus brachii posterior [кожа задней поверхности плеча], n.cutaneus brachii lateralis inferior [кожа боковой поверхности плеча], n.cutaneus anterbrachii posterior [кожа задней поверхности предплечья], затем к m.brachioradialis [сгибание предплечья], m.extensor carpi radialis longus et brevis [тыльная флексия кисти], m.supinator [супинация предплечья], далее глубокая ветвь идет к мышцам-разгибателям кисти и пальцев - m.extensor digitorum, m.extensor digiti minimi, m.extensor carpi ulnaris, m.abductor pollicis longus, m.extensor pollicis brevis, m.extensor pollicis longus [при поражении - паралич разгибателей предплечья, кисти и пальцев, снижение триципитального и карпорадиального рефлекса - "свисающая кисть, ласта моржа"], поверхностная ветвь - к коже [тыльной поверхности I, II и ½III пальцев кисти].
1) полное поражение:
Боли c иррадиацией в руку, усиливающиеся при движении,
Выпадение всех видов чувствительности на уровне C5-Th2 (рука),
Периферический паралич мышц руки,
Снижение биципитального, триципитального и карпорадиального рефлексов.
2) поражение верхней части сплетения (паралич Дюшенна-Эрба, C5-C6):
Боли c иррадиацией по наружной поверхности руки,
Расстройство чувствительности по наружной поверхности руки,
Периферический паралич проксимальных мышц руки, крыловидная лопатка
Снижение карпорадиального и биципитального рефлекса.
3) поражение нижней части сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке, C7-Th1):
Боли c иррадиацией по внутренней поверхности руки,
Расстройство чувствительности на внутренней поверхности руки,
Периферический паралич дистальных мышц руки,
Снижение карпорадиального и триципитального рефлекса,
Дистальные вегетативно-трофические нарушения,
Частое развитие синдрома Бернара-Горнера (С8-Th1).
Поясничное сплетение (plexus lumbalis) - передние ветви Th12-L4
- анатомия: впереди поперечных отростков поясничных позвонков, между m.quadratus lumborum сзади и m.psoas major спереди.
- функция: иннервацию кожи и мышц передней поверхности бедра и голени ,
- нервы:
1) мышечные:
К m.quadratus lumborum (Th12-L3)
К m.psoas major (Th12-L4)
К m.psoas minor (L1-L2)
2) n.iliohypogastricus (Тh12-L1) - смешанный - сверху вниз и сзади наперед, далее между m.transversus аbdоminis [брюшной пресс] и m.obliquus abdominis internus [брюшной пресс] к поверхностному паховому кольцу [кожа верхнелатеральной поверхности бедра и лобка],
3) n.ilioinguinalis (L1) - смешанный - сверху вниз и сзади наперед, далее между m.transversus аbdоminis [брюшной пресс] и m.obliquus abdominis internus [брюшной пресс] к поверхностному паховому кольцу [кожа паховой области] и мошонке,
4) n. genitofemoralis (L1-L2) - смешанный - сверху вниз и сзади наперед по m.transversus аbdоminis [брюшной пресс] к паховой области и далее на две ветви: 1) к коже бедренного треугольника, 2) через паховый канал в мошонку к m.cremaster [поднимает яичко, кремастерный рефлекс]
5) n. cutaneus femoris lateralis (L2-L3) - кожный - из-под латерального края m.psoas major к передней верхней подвздошной ости под паховой связкой на бедро [кожа передне-наружной поверхности бедра]
6) n. obturatorius (L1-L5) - смешанный - позади m.psoas major к медиальному краю и кресцово-повздошному сочленению, далее к внутреннему отверстию запирательного канала и m.obturatorius externus на медиальную поверхность бедра к приводящим мышцам бедра - m.gracilis, pectineus, adductor longus et brevis [сгибание и приведение бедра] и коже [нижние отделы медиальной поверхности бедра].
7) n. femoralis (L1-L4) - смешанный - позади m.psoas major к m.iliacus, далее через мышечную лакуну на бедро в бедренный треугольник к m.sartorius, m.pectineus, m.quadriceps femoris и m.arcuatus genu [сгибание бедра и разгибание голени, коленный рефлекс], далее располагаются кожные ветви [кожа нижних 2/3 передне-медиальной поверхности бедра до коленного сустава)] и n.saphenus [кожа медиальной поверхности голени и тыла стопы]
- симптомы поражения сплетения:
1) полное поражение:
Боли в нижней части живота, пояснице, костях таза,
Выпадение всех видов чувствительности на уровне Th12-L4 (тазовый пояс и бедра),
Положительные симптомы натяжения: Мацкевича и Вассермана (n.femoralis),
Периферический паралич мышц тазового пояса и бедер,
Снижение коленного рефлекса.
Крестцовое сплетение (plexus sacralis) - передние ветви L5-S3.
- анатомия: треугольная толстая пластинка, которая вершиной направлена к подгрушевидной щели, часть сплетения залегает на передней поверхности крестца, часть - на передней поверхности m.piriformis, волокна выходят через большое седалищное отверстие.
- функция: иннервация кожи и мышц тазового пояса, задней поверхности бедра и голени,
- нервы:
1) n obturatorius internus (S1) - мышечный - под грушевиднои мышцей, огибает седалищную ость, подходит к m.obturatorius internus [наружная ротация бедра].
2) n.piriformis (S1-2) - мышечный - к m.piriformis [наружная ротация бедра]
3) n.quadratus femoris (S1) - мышечный - под грушевидной мышцей, отдает конечные ветви к m.quadratus femoris, mm.gemelli superior et inferior [наружная ротация бедра]
4) n. gluteus superior (L4-S1) - мышечный - над грушевидной мышцей и, огибая большую седалищную вырезку, ложится между m.gluteus minimus et medius [отведение бедра], а затем к m.tensor fasciae latae [внутренняя ротация и сгибание бедра, поддерживает разгибание колена]
5) n. gluteus inferior (L5-S2) - мышечный - под грушевидной мышцей в ягодичную область под m.gluteus maximus [разгибание бедра, при поражении - "утиная" походка]
6) n.cutaneus femoris posterior (S1-3) - кожный - под грушевидной мышцей медиальнее седалищного нерва и ложится под m.gluteus maximus, спускается на заднюю поверхность бедра [кожа ягодичной области, медиальная поверхность промежности]
7) n. pudendus (L4-S4) - смешанный - через большое седалищное отверстие, огибает седалищную ость и входит в малое седалищное отверстие к прямой кишке и мышцам промежности, формирует n.dorsalis penis/clitoris [кожа половых органов]
8) n. ischiadicus (L4-S3) - смешанный - под грушевидной мышцей почти на середине линии, проведенной между седалищным бугром и большим вертелом бедра, далее ниже ягодичной складки между m.biceps femoris [сгибание голени, разгибание бедра] и m.adductor magnus [приведение бедра], затем между m.semimembranosus [сгибание голени, разгибание бедра] и m.semitendinosus [сгибание голени, разгибание бедра] до подколенной ямки [при поражении - тупая, мозжащая боль по задней и заднебоковой поверхности бедра и голени, симптом Ласега, гипостезия голени и стопы, нарушение сгибания голени. движений в стопе, снижение ахиллова рефлекса, атрофия задних мышц бедра, всей голени и стопы], где делится на n.tibialis и n.peroneus:
9) n. tibialis (L4-S3) - смешанный - под m.triceps surae (m.gastrocnemius et soleus) [подошвенная флексия стопы] и m.popliteus [сгибание колена], далее вниз к m.tibialis posterior [подошвенная флексия стопы], m.flexor digitorum longus и m.flexor hallucis longus [флексия пальцев], а также к коже - n.cutaneus surae medialis [кожа задне-наружной поверхности голени], далее следует за медиальной лодыжкой к коже [кожа области пятки], а затем распадается на [при поражении - гипостезия стопы, ротация стопы кнаружи, "пяточная стопа" - нарушение подошвенного сгибания стопы и пальцев, невозможность стоять на носках, снижение ахиллова рефлекса]:
1) n. plantaris medialis к m.L umbricalis I, m.A bductor hallucis [отведение большого пальца], m.F lexor digitorum brevis, m.F lexor hallucis brevis [сгибание пальцев] (LAFF) и коже подошвы [кожа медиальной поверхности и I, II, III и ½IV пальцев]
2) n. plantaris lateralis к m.quadratus plantae, m.flexor digiti minimi [сгибание пальцев], m.adductor hallucis [приведение большого пальца], mm.interossei, mm.lumbricalis II-IV и m.abductor digiti minimi [отведение мизинца] и коже подошвы [кожа латеральной поверхности ½IV и V пальцев],.
10) n. peroneus (L4-S3) - смешанный - под сухожилием m.biceps femoris к головке малоберцовой кости под m.peroneus longus, где делится на [при поражении - гипостезия наружной поверхности голени и тыла стопы, свисание стопы книзу и ротация внутрь, "петушиная" походка (больной высоко поднимает ногу при ходьбе), "конская стопа" - ограничение тыльного сгибания стопы и пальцев, невозможность стоять на пятках]:
1) n.cutaneus surae lateralis - кожный - [кожа верхне-наружной поверхности голени]
2) n. peroneus superficialis - смешанный - к m.peroneus longus et brevis [тыльная флексия стопы, латеральная флексия стопы], далле следует вниз к коже [кожа передней поверхности голени и тыла стопы].
3) n.peroneus profundus - смешанный - проходит в переднее мышечное ложе к m.tibialis anterior [тыльная флексия стопы], m.extensor digitorum longus, m.extensor hallucis longus [разгибание пальцев], далее на стопу к m.extensor digitorum brevis и m.extensor hallucis brevis [разгибание пальцев] и коже [кожа первого межпальцевого промежутка]
- симптомы поражения сплетения:
Копчиковое сплетение - передние ветви S5-Co1.
- анатомия: на передней поверхности копчика
- функция: иннервация кожи промежности
- нервы: nn. anococcigei - кожные - [кожа области копчика и ануса]
- симптомы поражения сплетения: кокцигодиния
Компрессионные (туннельные) невропатии
Туннельная невропатия (ТН) - локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия.
В основе патогенеза ТН лежит компрессия нерва (иногда вместе с близлежащим сосудом), приводящая к его ишемии, а при сдавлении извне - преимущественно механическое растяжение. Компрессия осуществляется окружающими нерв тканями, формирующими соответствующий канал (связками, сухожилиями, мышцами, костными структурами). Способствующие факторы - увеличение объема тканей и повышение внутриканального давления, нарушение кровоснабжения нерва и венозного оттока. Возможен компрессионно-тракционный механизм в связи с гиперфиксацией нерва в туннеле (спаечный процесс, ангуляция). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и валлеровской дегенерации в проксимальном отделе нерва, иногда с поражением клеток передних рогов спинного мозга. Имеет значение и нарушение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта (Хабиров Ф. А., Исмагилов М. Ф., 1991, и др.). Восстановление функций нередко существенно задерживается (до 2—3 месяцев), особенно после острого компрессионного поражения нерва (Harrison, 1976). ТН могут сочетаться с дискогенными радикулопатиями при остеохондрозе позвоночника (варианты многоуровневой и множественной невропатии). Остеохондроз, проявляющийся мышечно-тоническим и нейродистрофическим синдромами, является и непосредственной причиной компрессии нерва или сосудисто-нервного пучка, например туннельный нейро-васкулярный синдром передней лестничной или грушевидной мышцы.
Классификация
1) невропатии (невралгии) черепных нервов;
2) невропатии шеи и плечевого пояса;
3) невропатии рук;
4) невропатии тазового пояса и ног.
Полиневропатии (полирадикулоневропатии): общие вопросы
Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - группа заболеваний, обусловленных воздействием экзогенных и эндогенных факторов, характеризующаяся множественным, преимущественно дистальным, симметричным поражением периферических нервов, проявляющимся чувствительными, двигательными, трофическими и вегетативно-сосудистыми нарушениями .
1. Классификация полиневропатий (ВОЗ, 1982; с изменениями)
- I. В зависимости от морфологических особенностей поражения:
1) аксонопатия,
2) миелинопатия.
- II. По преобладающим клиническим признакам:
1) двигательная полиневропатия;
2) чувствительная полиневропатия;
3) вегетативная полиневропатия;
4) смешанная полиневропатия (сенсомоторная и вегетативная);
- III. По характеру течения:
1) острая (внезапное начало, быстрое развитие);
2) подострая;
3) хроническая (постепенное начало и развитие);
4) рецидивирующая (острая или хроническая с периодами частичного или полного восстановления функций).
- IV. Классификация по этиологическому (патогенетическому) принципу:
1) инфекционные и аутоиммунные;
2) наследственные;
3) соматогенные;
4) при диффузных болезнях соединительной ткани;
5) токсические (в том числе лекарственные);
6) обусловленные воздействием физических факторов (при вибрационной болезни и др.).
2. Общие особенности клиники - полиневритический синдром - множественноесимметричное поражение нервных стволов:
- Разнообразные чувствительные ощущения в конечностях - парестезии (жжение, покалывание) и боли по ходу нервных стволов и нарушение чувствительности (гипер- и гипостезия) по типу "носков" и "перчаток" и пр.,
- Периферические параличи преимущественно дистальных отделов конечностей,
- Вегетативно-сосудистые нарушения: нарушение трофики, потливость, похолодание и отек дистальных отделов пораженных конечностей.
3. Сравнительная характеристика в зависимости от морфологических особенностей поражения.
- Аксональная:
1) начало - постепенное, подострое;
2) распределение симптомов - преимущественно дистальные отделы;
3) сухожильные рефлексы - длительно сохранны;
4) атрофия мышц - рано;
Выраженные изменения;
6) глубокая чувствительность - редко;
7) вегетативная дисфункция - выраженная;
8) скорость восстановления - низкая, частота дефектов - высокая;
9) ЭНМГ - снижение М-ответа, денервационные изменения в мышце,
- Демиелинизирующая:
1) начало - острое, подострое;
2) распределение симптомов - проксимальные и дистальные отделы;
3) сухожильные рефлексы - рано выпадают;
4) атрофия мышц - поздно;
5) поверхностная чувствительность - умеренные изменения;
6) глубокая чувствительность - выраженные изменения;
7) вегетативная дисфункция - умеренная;
8) скорость восстановления - высокая, частота дефектов - низкая;
9) ЭНМГ - снижение скорости проведения, увеличение дистальной латенции.
4 . Сравнительная характеристика по преобладающим клиническим признакам:
- Моторные:
1) симптоматика:
- негативные симптомы: слабость, гипотония, атрофии мышц;
- позитивные симптомы: тремор, крампи, фасцикуляции;
2) типичные ПНП:
- аксональные: ОВДП (аксональный вариант), Шарко-Мари-Тута 2 типа, порфирийная, острая алкогольная, интоксикация свинцом, винкристином;
- демиелинизирующие: ОВДП, ХВДП, Шарко-Мари-Тута 1 типа, интоксикация мышьяком, золотом, амиодароном.
- Сенсорные:
1) симптоматика:
- негативные симптомы: гипостезия, сенситивная атаксия;
- позитивные симптомы: гиперестерия, боль, парестезии, синдром беспокойных ног;
2) типичные ПНП:
- с поражением толстых волокон (эпикритическая): диабетическая, дифтерийная, ХВДП, острая сенсорная (атактическая) полиневропатия,
- с поражением тонких волокон (протопатическая): диабетическая, алкогольная, амилоидная, ВИЧ, болезнь Фабри.
- Вегетативные:
1) симптоматика:
- негативные симптомы: ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс, снижение моторики ЖКТ, гипорефлекторный мочевой пузырь;
- позитивные симптомы (при порфирии): гипертензия, тахикардия, кишечная колика, гиперактивный мочевой пузырь.
5. Дополнительные исследования.
- Объективизация синдрома полиневропатии
1) ЭМГ, ЭНМГ: тип (аксонопатия, миелинопатия) и распространенность поражения в динамике; дифференциальная диагностика с миастенией и миопатическим синдромом
- Выявление возможных причин заболевания (см.по отдельным нозологиям):
1) исследование ликвора: белково-клеточная диссоциация (аутоиммунная, синдром Гийена-Барре),
2) генетические анализы (при подозрении на наследственный характер полиневропатии),
3) биопсия нерва.
6. Принципы лечения
- Госпитализация обязательна при ОВДП, ХВДП, дифтерийной полиневропатии (в связи с возможностью респираторных и бульбарных нарушений).
- Медикаментозное лечение:
1) лечение нейропатической боли: антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин), антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин), местные анестетики (лидокаин).
2) улучшение трофики нерва: антиоксиданты (милдронат), антигипоксанты (актовегин), корректоры микроциркуляции (пентоксифиллин), нейропротекторы (церебролизин)
- Немедикаментозное лечение: гипербарическая оксигенация, магнитостимуляция, лазерное облучение крови, массаж, лечебная физкультура, механотерапия.
Полиневропатии (полирадикулоневропатии): отдельные нозологические формы
1. Инфекционные и аутоиммунные.
- Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Гийена-Барре (ОВДП, G61.0) - постинфекционная демиелинизирующая полиневропатия, характеризующаяся периферическими параличами мышц конечностей и белково-клеточной диссоциацией в ликворе при сохранении поверхностной чувствительности. Частота - 0,6-1,9 случаев на 100 000 населения. Преобладающий пол - мужской, возраст - 20-50 лет.
1) Этиология: вероятно, аутоиммунное заболевание, развивается после или во время следующих состояний:
Инфекционные заболевания: инфекции верхних дыхательных путей, инфекционный мононуклеоз, паротит, ЦМВ, герпес, грипп А, микоплазма, ВИЧ;
Лимфома (особенно Ходжкина)
Вакцинация, сывороточная болезнь
Оперативное вмешательство.
2) Патогенез : Аутоиммунная реакция против антигенов шванновских клеток и миелина - отек, лимфоцитарная инфильтрация и диффузная первичная сегментарная демиелинизация в передних корешках и проксимальных отделах спинномозговых нервов, сплетениях, нервах конечностей и вегетативных узлах, в тяжелых случаях атаке подвергаются антигены аксонов периферических нервов (при аксональном варианте синдрома).
3) Клиника:
Приблизительно через 2 недели после вирусной инфекции или иммунизации внезапно развивается слабость мышц дистальных отделов нижних конечностей, в дальнейшем распространяется в восходящем направлении на мышцы рук, туловища, шеи, краниальную мускулатуру (восходящий паралич Ландри) - формируется симметричный вялый тетрапарез .
В некоторых случаях поражаются только нижние конечности или черепные нервы.
- расстройства чувствительности минимальны , возможны боли, парастезии, гипоалгезия или гиперальгезия в дистальных отделах конечностей.
Нередко возникают парез мимических мышц и бульбарные расстройства (двусторонний парез мышц ротоглотки), паралич дыхательных мышц (5-10% случаев).
4) Критерии диагностики (Walton et al., 1994; Гехт Б. М., 1996):
1) симметричная слабость во всех конечностях;
2) парестезии в кистях и стопах;
3) снижение или отсутствие рефлексов начиная с первой недели заболевания;
4) прогрессирование перечисленных симптомов от нескольких дней до 1 месяца;
5) повышение содержания белка в ликворе (более 0,45 г/л) в течение первых трех недель от начала заболевания;
6) снижение скорости распространения возбуждения по моторным и (или) сенсорным волокнам нерва и отсутствие, особенно на ранней стадии заболевания, поражения осевого цилиндра (по данным ЭНМГ).
- интоксикации, приводящие к нарушению нервно-мышечной передачи (отравление тяжёлыми металлами (свинец, мышьяк), отравление промышленными веществами (акриламид, дисульфид углерода, трихлорэтилен, рапсовое масло, фосфорорганические соединения), интоксикация при приёме ЛС: препараты золота, гидралазин, дисульфирам, глютетимид, фенитоин, нитрофурантоин, дапсон, метронидазол, изониазид, пиридоксин при приёме более 2 г/сут, алкогольная интоксикация),
- невропатии при соматических заболеваниях (сахарный диабет, порфирия, узелковый полиартрит, ревматоидный артрит),
- дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты,
Поражение нервов при онкологических заболеваниях (паранеопластический синдром)
- инфекционные заболевания (острый полиомиелит, дифтерия, ботулизм.)
6) Особенности терапии:
ИВЛ (в 10-23% случаев), по показаниям - трахеостомия
Иммуноглобулин в/в 0,4 г/кг/сут в течение 5 дней
Достаточный приём жидкости для поддержания диуреза на уровне 1-1,5 л/сут под контролем концентрации электролитов сыворотки, гепарин по 5 000 ЕД п/к 2 р/сут - на весь период соблюдения постельного режима.
Физиотерапия для предотвращения контрактур
Симптоматическая терапия
7) Прогноз: полное восстановление - в 70 % случаев, у 15 % больных сохраняются выраженные остаточные параличи.
- Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП) -демиелинизирующие полиневропатии, которые имеют подострое начало и хроническое (свыше 2 месяцев) течение, характеризующееся в части случаев обострениями и ремиссиями. Частота - 1,24-1,9 случая на 100 000 населения. Преобладающий пол - мужской, возраст - в любом возрасте с тенденцией к увеличению после 40 лет.
1) Этиология: вероятно, аутоиммунное заболевание,
2) Патогенез : см.ОВДП
3) Клиника:
Классический вариант характеризуется симметричной мышечной слабостью; снижением рефлексов и чувствительными расстройствами, прогрессирующими в течение более 2 месяцев, а также повышением содержания белка в цереброспинальной жидкости и признаками демиелинизации при ЭНМГ.
Наряду с классической формой ХВДП выделены так называемые атипичные формы :
Изолированная моторная форма
Изолированная сенсорная форма,
Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорно-моторная невропатия (синдром Льюиса-Самнера)
Дистальная приобретенная демиелинизирующая симметричная невропатия.
4) Критерии диагностики (отличия от ОВДП):
1) медленное (редко подострое) начало, исподволь, без предшествующей инфекции с последующим прогрессированием (нередко с рецидивами) на протяжении месяцев, иногда многих лет;
2) чаще встречается в возрасте после 40 лет;
3) у четверти больных наблюдается тремор в руках, напоминающий эссенциальный, исчезающий в период ремиссии и вновь появляющийся при рецидиве;
4) своеобразие результатов ЭНМГ-исследования, в частности наличие локальных участков блокады проведения возбуждения в различных нервах и неоднородный блок на разных уровнях одного нерва;
5) худший прогноз и необходимость особой тактики лечения.
5) Дифференциальная диагностика
Параротеинемические полиневропатиями,
Наследственная моторно-сенсорная невропатия I типа,
Мультифокальная моторная невропатия
6) Особенности терапии:
Преднизолон до 80-120 мг/сут внутрь,
Плазмаферез (в тяжёлых случаях)
7) Прогноз: Благоприятными прогностическими признаками являются: молодой возраст (до 45 лет), женский пол, подострое начало заболевания, ремиттирующее течение, болевой синдром в дебюте заболевания.
- Дифтерийная полиневропатия - полиневропатия, возникающая вследствие действия нейротоксина дифтерийной палочкиCorynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера).
1) Этиология: Corynebacterium diphtheriae (Грам(+) палочка)
2) Патогенез : бактерия продуцирует нейротоксин (полипептид) - всасывается в кровь, вызывая общую интоксикацию, через ГЭБ не проникает (поражает только ПНС) - подавление синтеза протеолипидов в перикарионе нейрона и основных белков миелина в олигодендроцитах - демиелинизация и аксональная дегенерация, инкубационный период - 2-10 дней.
3) Клиника:
- ранние симптомы (5-20 день) - периферический паралич мышц, иннервируемых черепными нервами:
1) бульбарная группа (IX и X) - бульбарный паралич ,
2) глазодвигательные нервы - паралич аккомодации и косоглазие.
- поздние симптомы (5-7 неделя) :
1) синдром Гланцмана-Заланда («синдром 50-го дня») - сегментарная демиелинизация в передних корешках спинного мозга с формированием нижней дистальной полирадикулоневропатии, при этом преобладают двигательные расстройства, в 90% случаев парезы носят восходящий характер, достигая впоследствии тетраплегии.
2) сенситивная атаксия - сегментарная демиелинизация в задних корешках спинного мозга
4) Особенности терапии:
В случае ранней фарингеальной невропатии используют дифтерийный анатоксин, лучший эффект достигается в результате плазмафереза,
При поздней демиелинизации - вазоактивные препараты (трентал, актовегин) и плазмаферез;
2. Наследственные моторно-сенсорные и вегетативные невропатии.
- Наследственная моторно-сенсорная невропатия (перонеальная мышечная атрофия, HMSN-I и II, невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута 1 и 2 типа)- наиболее известная, чаще встречающаяся гетерогенная группа полиневропатий.
1) Тип наследования: аутосомно-доминантный, реже аутосомно-рецессивный, Х-сцепленный
2) Возраст дебюта: 2-3 десятилетие (1 тип), 3-5 десятилетие (2 тип)
3) Метаболический дефект: неизвестен
4) Клиника:
- тип и особенности полиневропатии: демиелинизирующая дистальная двигательная невропатия нижних конечностей, дебютирует затруднением при ходьбе или беге; реже выпадение чувствительности, чаще вибрационной, затем болевой и температурной;
- вовлечение других систем организма: вогнутая стопа, врожденные дефекты тазобедренного сустава;
3. Соматогенные полиневропатии.
- Диабетическая невропатия.
1) Этиология: сахарный диабет, у 8% больных во время первичной диагностики диабета и у 40—80 % через 20 лет от начала заболевания.
2) Патогенез :
3) Классификация (A.A.F.Sima, 1997) и клиника:
- Возвратная нейропатия (гипергликемическая нейропатия) - возникает только на фоне развития гипергликемии с последующим полным регрессом,
- Дистальная симметричная полиневропатия (аксонопатия, сенсо-моторно-вегетативный тип - выраженные парестезии, снижение глубокой чувствительности, рефлексов, вегетативная дисфункция);
- Вегетативная (автономная) нейропатия (комбинированное поражение парасимпатического и симпатического отделов, наиболее частые - кардиальная и гастроинтестинальная форма, основной фактор развития - хроническая гипергликемия)
- Проксимальная моторная нейропатия (феморальная или сакральная плексопатия; боли в области бедренных мышц (симметричные и асимметричные), мышечная слабость, атрофия мышц бедренной группы, затруднение при вставании со стула и подъеме по лестнице; чаще мужчины 50-60 лет)
- Краниальные мононейропатии (чаще III, реже VI, VII)
- Другие мононейропатии (бедренного, запирательного, седалищного, реже локтевого и срединного нервов).
На данный момент не существует общепринятой классификации диабетических полиневропатий. В настоящее время наиболее распространенной и удобной для использования считается клиническая классификация Р. Тпотав и Б. ТпотИшоп, предложенная в 1993г.
I. Симметричные полиневропатии:
1)сенсорная или сенсомоторная полиневропатия;
2)вегетативная невропатия;
3)симметричная проксимальная моторная невропатия нижних конечностей.
II. Фокальные и мультифокальные невропатии:
1)краниальные невропатии;
2)межреберная мононевропатия и мононевропатии конечностей;
3)асимметричная моторная невропатия нижних конечностей.
III. Смешанные формы.
Учитывая большой период времени, прошедший с момента написания данной классификации, следует остановить внимание и на более современных ее вариантах:
I. Симметричные невропатии, связанные с поражением длинных волокон:
1)диабетическая полиневропатия (симметричная дистальная сенсомоторная полиневропатия с преимущественным поражением нижних конечностей и вегетативными нарушениями);
2)диабетическая полиневропатия малых волокон со значительной потерей массы тела;
3)диабетическая пандисавтономия;
4)гипогликемическая полиневропатия.
II. Асимметричные невропатии, не связанные с поражением длинных волокон:
1)диабетическая люмбосакральная плексорадикулярная невропатия (проксимальная моторная невропатия, диабетическая амиотрофия, синдром брунса-гарланда, невропатия бедренного нерва);
2)диабетическая тораколюмбальная радикулоневропатия (туловищная радикулопатия, мононевропатии межреберных нервов);
3)туннельные невропатии;
4)плечевая плексопатия;
5)невропатии глазодвигательных нервов;
6)ишемические мононевропатии нижних конечностей.
Дифференциальный диагноз
Сложность диагностики диабетической невропатии состоит в том, что ни одна из форм диабетической невропатии не имеет уникальных клинических, электрофизиологических и паталого-анатомических признаков. Кроме того, около 10% больных сахарным диабетом страдают невропатиями недиабетической природы. Поэтому необходимо дифференцировать диабетические невропатии со следующими заболеваниями:
1)воспалительными (сенсорная полиганглиопатия: паранео-пластическая или связанная с системными заболеваниями соединительной ткани - болезнью Шегрена, комплексом Сик-ка, идиопатическими болезнями);
2)васкулитами;
3)хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатией;
4)моноклональной гаммапатией (моноклональные гаммапатии неизвестной этиологии, множественная миелома, первичный амилоидоз);
5)инфекционными (спинная сухотка, лепра, нейроборрелиоз, ВИЧ-инфекция);
6)метаболическими (уремия, гипотиреоз, хронический гепатит);
7)алиментарными (дефицит витаминов группы В, алкогольные интоксикации);
8)токсическими.
Особенностью диабетических полиневропатий является преобладание сенсорных нарушений над моторными, преимущественное поражение нижних конечностей, наличие электрофизиологических признаков аксонопатии.
Критерии постановки диагноза диабетическая полиневропатия
1.Наличие сахарного диабета.
2.Продолжительная хроническая гиперволемия, вызванная основным заболеванием.
3.Наличие дистальной симметричной сенсомоторной полиневропатии нижних конечностей.
4.Отсутствие признаков, указывающих на какое-либо другое неврологическое заболевание.
По степени тяжести диабетическая полиневропатия подразделяется на следующие стадии:
N0 - отсутствие клинических и электрофизиологических признаков полиневропатии;
N1a - асимптомная полиневропатия (нарушение проведения возбуждения по двум и более нервам и снижение реакции сердечного ритма на дыхательную пробу);
N1b - критерии N1a в сочетании с клиническими признаками полиневропатии или патология, выявляемая при количественной оценке чувствительности;
N2a - умеренная полиневропатия с наличием чувствительных, вегетативных или двигательных расстройств. Парез тыльных сгибателей стопы менее 50% (пациент может ходить на пятках);
N2b - выраженная полиневропатия с парезом тыльных сгибателей стопы более 50% (пациент не может ходить на пятках);
N3 - инвалидизирующая полиневропатия.
Патогенез диабетической полиневропатии
Существует несколько механизмов развития диабетической полиневропатии.
1.Накопление эндоневрального сорбитола и фруктозы вслед-ствии активации пентозофосфатного пути утилизации глюкозы. Это приводит к конкурентному снижению концентрации аксо-нального миоинозитола, что впоследствии вызывает ограничение оборота фосфатидилинозитола и уменьшение активности аксональной Na+, К+-АТФазы. В результате происходит нарушение аксонального транспорта, развивается аксонопатия.
2.Еще одним последствием гипергликемии является повышение тонуса сосудов нервов (vasae nervorum) вследствии нарушения эн-дотелиального расслабления. Нарушение расслабления вызвано снижением активности оксида азота (N0) субстанции Р и кальцито-нин-генсвязанного пептида, а также за счет уменьшения образования простагландина Е и простациклина. Повышенный тонус сосудов приводит к гипоксии кровоснобжаемых невров, в дальнейшем гипоксия усугубляется открытием артериовенозных шунтов и снижением артериального притока вследствии действия инсулина. Вследствие гипоксии происходит активация перикисного окисления липидов и дальнейшее повышение тонуса сосудов. Вследствие всего вышеперичисленного происходит развитие невропатии.
3.В инсулиннезависимых тканях (к которым относится и нервная ткань) вследствии гипергликемии происходит усиление процессов неферментативного гликозирования белков, что приводит к нарушению структуры и функции внутриклеточных ферментов, патологическим изменениям экспрессии генов, изменению структуры и свойств межклеточного вещества и клеточных рецепторов. В результате происходит изменение и извращение биохимических реакций.
4.Снижение синтеза нейротрофических факторов в органах-мишенях и глиальных клетках, аксонального транспорта, нарушение биологического действия на рецепторном уровне, а также гибель шванновских клеток в результате гипергликемии.
5.Нарушение структуры клеточных мембран белков-рецепторов и миелиновых оболочек вследствии нарушения метаболизма жирных кислот.
6.Нарастание эндоневральной гипоксии вследствии нарушения метаболизма простагландинов. Например, при снижении синтеза простагландина Е происходит нарушение эндотелиозависи-мого расслабления стенки сосудов нервов, а также нарушение распространения потенциала действия вследствие нарушения регуляции активности Na+, К+-АТФазы.
7.Ишемия и локальная гипоксия приводит к нарушению аксо-нального транспорта при СД, что приводит к истощению внутриклеточных запасов АТФ. Активация пентозофосфатного пути вызывает истощение внутриклеточного миоинозитола, а неферментативное гликозилирование белков (тубулина) нарушение цито-скелета аксона.
4. Токсические полиневропатии.
- Алкогольная полиневропатия
1) Этиология: наличие длительного периода употребления алкоголя,
2) Патогенез : прямое токсическое действие алкоголя и продуктов его обмена, дефицит витамина В1 - первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация.
3) Клиника и формы:
- симметричная сенсорная полиневропатия (алкогольная нейропатия без дефицита тиамина, прогрессирует медленно, доминирующий симптом - нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парестезиями)
- симметричная моторно-сенсорная полинейропатия (алкогольная нейропатия с дефицитом тиамина, острое начало и быстрое прогрессирование, доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности, слабость разгибателей стоп - степпаж при ходьбе)
4) Особенности терапии: исключение воздействия этиотропного фактора, сбалансированная диета, богатая витаминами B1, В6, В12.
Невропатией (или нейропатией ) называют невоспалительное поражение нервов, относящееся к заболеваниям нервной системы . При невропатии могут поражаться как периферические, так и черепно-мозговые нервы. Невропатия, сопровождающаяся поражением одновременно нескольких нервов, называется полиневропатией. Частота встречаемости невропатии зависит от заболевания, в кадре которого она развивается. Так, диабетическая полиневропатия развивается более чем в 50 процентах случаев наличия сахарного диабета . Бессимптомная алкогольная невропатия при хроническом алкоголизме отмечается в 9 случаев из 10. В то же время клинически выраженная алкогольная полиневропатия с мозжечковыми расстройствами по различным данным отмечается в 75 – 80 процентах случаев.
Различные виды наследственных невропатий встречаются с частотой от 2 до 5 процентов. При узелковом периартериите полиневропатии отмечаются в половине всех случаев. При синдроме Шегрена невропатии отмечаются в 10 – 30 процентах случаев. При склеродермии невропатии отмечается в одной трети случаев. При этом у 7 пациентов из 10 развивается невропатия тройничного нерва. Множественные невропатии при аллергическом ангиите развиваются в 95 процентах случаев. Различные виды невропатий при системной красной волчанке отмечаются у 25 процентов больных.
Согласно среднестатистическим данным невропатия лицевого нерва наблюдается у 2 – 3 процентов взрослого населения. У одного из десяти невропатия рецидивирует (обостряется повторно после проведенного лечения ). Частота невропатии тройничного нерва составляет один случай на 10 – 15 тысяч населения.
При множественных травмах, ожогах , краш-синдромах повреждение нервов развивается практически всегда. Чаще всего наблюдаются посттравматические невропатии верхних и нижних конечностей. Более чем в половине случаев эти невропатии развиваются на уровне предплечья и кисти. В одной пятой случаев наблюдается сочетанный травматизм нескольких нервов. На долю невропатии плечевого сплетения приходится 5 процентов.
Дефицит витамина В12 сопровождается невропатией в 100 процентов случаев. При недостатке других витаминов из группы В невропатия также встречается в 90 – 99 процентах случаев. Интересный подход к определению и лечению невропатии используют представители традиционной китайской медицины. Согласно утверждениям целителей Китая, данное заболевание представляет собой расстройство типа «Ветер» (влияние воздуха на самочувствие человека ) на фоне сбоев иммунной системы. Несмотря на то что у многих людей методы китайской медицины не вызывают доверие, используя комплексный подход, медики достигают положительного результата порядка в 80 процентов случаев лечения этого заболевания.
Способами, при помощи которых китайские врачи лечат невропатию, являются:
- мануальная терапия;
- гирудотерапия (использование пиявок );
- стоунотерапия (массаж при помощи камней );
- вакуумный (баночный ) массаж.
При невропатии лицевого нерва при помощи иглотерапии задействуют активные точки на канале толстого и тонкого кишечника, мочевого и желчного пузыря, желудка. Используя акупунктурные точки (зоны на теле, где скапливается кровь и энергия ), китайские врачи не только минимизируют болевые ощущения, но и улучшают общее состояние пациента.
Массаж в китайской народной медицине
Мануальная терапия используется не только для лечения, но и для диагностики невропатии, так как позволяет быстро определить, какие мышцы зажаты. Точечный массаж улучшает кровоснабжение, дает свободу органам и мышцам и увеличивает ресурсы организма для борьбы с невропатией.
Гирудотерапия
Использование пиявок при лечении невропатии обусловлено несколькими эффектами, которыми обладает этот способ.
Оздоровительными воздействиями, которые оказывает гирудотерапия, являются:
- Эффект за счет ферментов – в процессе лечения пиявка впрыскивает в кровь порядка 150 различных соединений, которые оказывают благотворное влияние на организм. Наиболее распространенными ферментами являются гирудин (улучшает реологические свойства крови ), анестезин (действует как анальгетик ), гиалуронидаза (улучшает усвоение полезных веществ ).
- Релаксация – укусы пиявок оказывают успокаивающее действие на пациента и делают его более устойчивым к стрессовым факторам.
- Укрепление иммунитета – большинство вводимых пиявкой соединений являются белкового происхождения, что оказывает благотворное воздействие на неспецифический иммунитет .
- Дренирующий эффект – укусы пиявок, благодаря усилению кровоснабжения, улучшают отток лимфы, что положительно сказывается на общем состоянии больного.
- Противовоспалительное действие – секреция пиявок оказывает противомикробное и противовоспалительное действие, при этом не вызывая побочных проявлений.
Комбинация горячих и холодных камней оказывает тонизирующее действие на сосуды и улучшает кровообращение. Также стоунотерапия обладает расслабляющим эффектом и помогает избавиться от мышечного напряжения.
Баночный массаж
Вакуум-терапия улучшает дренаж мягких тканей и вызывает расширение сосудов. Данный способ активизирует обменные процессы, что положительно отражается на общем тонусе пациента.
Как работают нервы?
Нервная система человеческого организма включает в себя головной мозг с черепно-мозговыми нервами и спинной мозг со спинномозговыми нервами. Головной и спинной мозг принято считать центральной частью нервной системы. Черепно-мозговые и спинномозговые нервы относятся к периферическому отделу нервной системы. Существует 12 пар черепно-мозговых нервов и 31 пара спинномозговых нервов.Все структуры нервной системы человека состоят из миллиардов нервных клеток (нейронов ), которые объединяются с глиальными элементами, образуя нервную ткань (серое и белое вещество ). Нервные клетки, отличающиеся друг от друга по форме и по функциям, формируют простые и сложные рефлекторные дуги. Множество рефлекторных дуг образуют проводящие пути, связывающие ткани и органы с центральной нервной системой.
Все нервные клетки состоят из тела, имеющего неправильную форму, и отростков. Выделяются два вида отростков нейрона – аксон и дендрит. Аксон представляет собой утолщенную нить, отходящую от тела нервной клетки. Длина аксона может достигать одного метра и более. Дендрит имеет конусообразную форму с множеством разветвлений.
Он намного тоньше аксона и короче. Длина дендрита обычно составляет несколько миллиметров. Большинство нервных клеток обладает множеством дендритов, однако, аксон всегда только один.
Отростки нервных клеток объединяются и образуют нервные волокна, которые, в свою очередь, объединяясь, формируют нерв. Таким образом, нерв представляет собой «шнур», состоящий из одного или более пучков нервных волокон, которые покрыты оболочкой.
Нейроны разнообразны по своей форме, длине, количеству отростков и по функциям.
Виды нейронов
| Параметр классификации | Вид нервной клетки | Характеристика нервной клетки |
| По числу отростков | Униполярный нейрон | От тела нейрона отходит только один аксон и отсутствуют дендриты. |
| Биполярный нейрон | От тела нервной клетки отходят два отростка – один аксон и один дендрит. |
|
| Мультиполярный нейрон | От тела нервной клетки отходят один аксон и более одного дендрита. |
|
| По длине аксона | Длинноаксонные нервные клетки | Длина аксона более 3 миллиметров. |
| Короткоаксонные нервные клетки | Длина аксона в среднем составляет один – два миллиметра. |
|
| По функциям | Сенсорные (чувствительные
) нейроны | Их дендриты обладают чувствительными окончаниями, от которых передается информация в центральную нервную систему. |
| Мотонейроны (двигательные
) нейроны | Они имеют длинные аксоны, по которым проходит нервный импульс от спинного мозга к мышцам и секреторным органам. |
|
| Вставочные нейроны | Осуществляют связь между чувствительными и двигательными нейронами, передавая нервный импульс от одних к другим. |
В зависимости от типа нейронов и их отростков, входящих в состав, нервы делятся на несколько видов:
- чувствительные нервы;
- двигательные нервы;
- смешанные нервы.
Все нервные клетки связываются между собой своими отростками через синапсы (нервные соединения ). На поверхности дендритов и тела нервной клетки расположено множество синаптических бляшек, посредством которых поступает нервный импульс от другой нервной клетки. Синаптические бляшки снабжены синаптическими пузырьками, содержащими медиаторы (нейрохимические вещества ). Во время прохождения нервного импульса медиаторы высвобождаются в большом количестве в синаптическую щель и замыкают ее. Когда импульс проходит дальше, медиаторы разрушаются. От тела нейрона импульс проводится по аксону к дендритам и телу следующего нейрона либо к мышечным или железистым клеткам.
Аксон покрыт миелиновой оболочкой, основной задачей которой является беспрерывное проведение нервного импульса вдоль всего аксона. Миелиновую оболочку образуют несколько (до 5 – 10 ) белковых слоев, которые накручены подобно цилиндрам на аксон. В слоях миелина содержится большая концентрация ионов. Миелиновая оболочка прерывается через каждые 2 – 3 миллиметра, образуя особые участки (перехваты Ранвье ). В зонах перехватов Ранвье происходит передача ионного тока вдоль аксона, что увеличивает скорость проведения нервного импульса в десятки и сотни раз. Нервный импульс переходит скачками от одного перехвата Ранвье к другому, преодолевая большое расстояние за более короткое время.
В зависимости от наличия миелина все нервные волокна разделяются на три типа:
- нервные волокна типа А;
- нервные волокна типа В;
- нервные волокна типа С.
Нервные волокна снабжены различными нервными окончаниями (рецепторами ).
Основными видами нервных окончаний нейронов являются:
- чувствительные или афферентные нервные окончания;
- двигательные нервные окончания;
- секреторные нервные окончания.
Двигательные нервные окончания расположены в мышцах и мышечной ткани различных органов. От них идут нервные волокна к спинному мозгу и стволу головного мозга. Секреторные нервные окончания находятся в железах внутренней и внешней секреции.
Афферентные нервные волокна передают аналогичное раздражение от чувствительных рецепторов в центральную нервную систему, где происходит прием и анализ всей информации. В ответ на нервный раздражитель, появляется поток ответных импульсов. Он передается по двигательным и секреторным нервным волокнам к мышцам и выделительным органам.
Причины невропатий
Причины невропатии могут быть самые различные. Условно их можно разделить на 2 категории - эндогенные и экзогенные. К эндогенным относятся те причины, которые возникли в самом организме и привели к повреждению одного или нескольких нервов. Это могут быть различные эндокринные, демиелинизирующие, аутоиммунные заболевания. Экзогенные причины - это те, которые воздействовали извне организма. К ним относятся различные инфекции , травмы, а также интоксикации.Эндогенными причинами невропатий являются:
- эндокринные патологии, например, сахарный диабет;
- демиелинизирующие заболевания – рассеянный склероз , рассеянный энцефаломиелит;
- аутоиммунные заболевания – синдром Гийена–Барре ;
- алкоголизм;
- авитаминозы.
Эндокринные патологии
Среди эндокринных патологий, которые вызывают поражение нервов, основное место отводится сахарному диабету. При этом заболевании могут поражаться как целые нервные стволы, так и лишь нервные окончания. Чаще всего при сахарном диабете наблюдается диффузное, симметричное поражение нервных окончаний на нижних конечностях, с развитием полиневропатии.Механизм диабетической невропатии сводится к нарушению питания нервных окончаний. Эти нарушения развиваются из-за поражения мелких сосудов, которые питают нервы. Как известно, при сахарном диабете в первую очередь страдают мелкие сосуды. В стенке этих сосудов отмечаются различные патологические изменения, которые впоследствии ведут к нарушению кровотока в них. Скорость движения крови и ее объем в таких сосудах уменьшается. Чем меньше крови в сосудах, тем меньше ее поступает к тканям и нервным стволам. Поскольку нервные окончания снабжаются мелкими сосудами (которые поражаются в первую очередь ), то их питание быстро нарушается. В нервной ткани при этом отмечаются дистрофические изменения, которые и ведут к нарушению функции нерва. При сахарном диабете в первую очередь развивается расстройство чувствительности. Возникают различные парестезии в конечностях в виде жара, мурашек, ощущения холода.
Вследствие метаболических нарушений, характерных для сахарного диабета, в нерве развивается отек и усиливается образование свободных радикалов. Эти радикалы воздействуют подобно токсинам на нерв, приводя к их дисфункции. Таким образом, механизм невропатий при сахарном диабете заключается в токсических и метаболических причинах.
Кроме сахарного диабета невропатии могут отмечаться при патологиях щитовидной железы , надпочечников , болезни Иценко-Кушинга .
Демиелинизирующие заболевания (ДЗ )
К этой группе заболеваний относятся патологии, которые сопровождаются разрушением миелиновой оболочки нерва. Миелиновая оболочка – это такая структура, которая состоит из миелина и покрывает нерв. Она обеспечивает мгновенное прохождение импульсов по нервному волокну.Демиелинизирующими заболеваниями, которые могут стать причиной невропатии, являются:
- рассеянный склероз;
- острый рассеянный энцефаломиелит;
- концентрический склероз;
- болезнь Девика или острый оптиконевромиелит;
- диффузный лейкоэнцефалит.
Механизм разрушения миелиновой оболочки, покрывающей нервное волокно, сложен и до конца не изучен. Предполагается, что под воздействием различных факторов организм начинает продуцировать противомиелиновые антитела. Эти антитела воспринимают миелин как инородное тело, то есть как антиген. Формируется комплекс антиген-антитело, который запускает разрушение миелиновой оболочки. Таким образом, в нервной ткани формируются очаги демиелинизации. Эти очаги располагаются как в головном мозге, так и в спинном. Таким образом, происходит разрушение нервных волокон.
На начальных этапах заболевания в нерве развивается отек и воспалительная инфильтрация. В зависимости от нерва эта стадия проявляется различными нарушениями - расстройством походки, слабостью в конечностях, притуплением чувствительности. Далее наблюдается нарушение проведения импульса по нервному волокну. В этой стадии развиваются параличи.
При оптикомиелите (болезни Девика ) из черепно-мозговых нервов поражается исключительно зрительный нерв. Спинномозговые нервы поражаются на том уровне спинного мозга, где расположен очаг демиелинизации.
Аутоиммунные заболевания
Самой распространенной аутоиммунной патологией, которая сопровождается различными невропатиями, является синдром Гийена-Барре. При этом заболевании наблюдаются различные полиневропатии.Бактериями и вирусами, участвующими в развитии синдрома Гийена-Барре, являются:
- кампилобактер;
- гемофильная палочка;
- вирус Эпштейн-Барр.
Видами невропатии при синдроме Гийена-Барре являются:
- острая демиелинизирующая полиневропатия;
- острая моторная невропатия;
- острая сенсорная аксональная невропатия.
Также невропатии наблюдаются при таких аутоиммунных заболеваниях как склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит . Механизм повреждения нервных волокон при этих заболеваниях различен. Так, при ревматоидном артрите наблюдается сдавливание нервов, с развитием компрессионной невропатии. При этом сдавливание нервных волокон происходит деформированными суставами. Чаще всего наблюдается сдавливание локтевого нерва (с дальнейшим развитием невропатии ) и малоберцового нерва. Частым проявлением ревматоидного артрита является синдром запястного канала.
Как правило, при ревматоидном артрите наблюдается мононевропатия, то есть поражение одного нерва. В 10 процентах случаев у пациентов развивается множественная мононевропатия, то есть одновременно поражается несколько нервов.
Склеродермия
При склеродермии могут поражаться тройничный, локтевой и лучевой нервы. Также могут поражаться нервные окончания на нижних конечностях. В первую очередь, для системной склеродермии характерно развитие невропатии тройничного нерва. Иногда это может быть первым симптомом заболевания. Развитие периферической полиневропатии характерно на более поздних стадиях. Механизм поражения нервов при склеродермии сводится к развитию системного васкулита . Сосуды оболочек нервов (эндоневрия и периневрия
) воспаляются, утолщаются и впоследствии склерозируются. Это приводит к кислородному голоданию нерва (ишемии
) и развитию дистрофических процессов в нем. Иногда на границе двух сосудов могут формироваться зоны омертвения, которые называются инфарктами.
При склеродермии развиваются как сенсорные невропатии – с нарушением чувствительности, так и моторные невропатии - с двигательной недостаточностью.
Синдром Шегрена
При синдроме Шегрена поражаются преимущественно периферические нервы и гораздо реже черепно-мозговые. Как правило, развивается сенсорная невропатия, которая проявляется различными парестезиями. В одной трети случаев развиваются туннельные невропатии. Развитие невропатии при синдроме Шегрена объясняется поражением мелких сосудов оболочки нерва, инфильтрацией самого нерва с развития в нем отека. В нервном волокне, как и в кровеносном сосуде его питающем, разрастается соединительная ткань и развивается фиброз. В то же время в спинномозговых узлах отмечаются дегенеративные изменения, которые и обуславливают дисфункцию нервных волокон.
Гранулематоз Вегенера
При этой патологии очень часто отмечается краниальная невропатия, то есть поражение черепно-мозговых нервов. Чаще всего развиваются зрительная невропатия, невропатия глазодвигательного, тройничного и отводящего нервов. В редких случаях развивается невропатия гортанных нервов с развитием расстройств речи.
Алкоголизм
Неумеренное употребление алкоголя и его суррогатов всегда сопровождается повреждением нервно системы. Бессимптомная невропатия нижних конечностей отмечается практически у всех людей, которые злоупотребляют алкоголем. Тяжелые невропатии с нарушением походки развиваются на второй и третьей стадии алкоголизма.При алкоголизме, как правило, поражаются нервы конечностей и в первую очередь страдают нижние конечности. Диффузное симметричное поражение нервных сплетений на уровне нижних конечностей при алкоголизме носит название дистальной или периферической алкогольной невропатии. На начальном этапе это проявляется «шлепаньем» стоп при ходьбе, позже присоединяются боли в ногах, чувство онемения.
Механизм алкогольной невропатии сводится к прямому токсическому действию алкоголя на нервные клетки. Позже, при развитии метаболических нарушений в организме, присоединяется расстройство кровоснабжения в нервных окончаниях. Нарушается питание нервной ткани, поскольку при алкоголизме страдает микроциркуляция. При далеко зашедшем алкоголизме развивается расстройство и макроциркуляции (на уровне крупных сосудов ). Кроме этого, вследствие повреждения слизистой оболочки желудка алкоголем, нарушается всасывание веществ. При этом у алкоголиков нарушается дефицит тиамина или же витамина В1. Известно, что тиамин играет большую роль в обменных процессах нервной ткани и при его отсутствии возникают различные поражения на уровне нервной системы. Происходит поражение нервных волокон с последующим замедлением прохождения нервного импульса по ним.
Дистальная алкогольная невропатия может протекать длительное время. Она характеризуется стертым, латентным течением. Однако впоследствии она может осложняться парезами и параличами. При алкоголизме также могут поражаться черепно-мозговые нервы, а именно нервы расположеные в стволе головного мозга. В поздних стадиях алкоголизма отмечаются невропатии зрительного, лицевого и слухового нервов.
При отравлении древесным спиртом (или метиловым, который употребляется в качестве заменителя этилового ) наблюдаются различные степени поражения зрительного нерва. При этом поражение зрения, как правило, является необратимым.
Авитаминозы
Витамины, в частности, группы В, играют очень важную роль в обменных процессах в нервной ткани. Поэтому при их недостатке развиваются различные невропатии. Так, при недостатке витамина В1 (или же тиамина ) развивается энцефалопатия Вернике с поражением глазодвигательного, отводящего и лицевого нервов. Это происходит, потому что тиамин участвует в качестве фермента во многих окислительно-восстановительных реакциях. Он защищает мембраны нейронов от токсического воздействия продуктов перекисного окисления.Витамин В12 также активно участвует в метаболических процессах организме. Он активирует синтез метионина, жирных кислот и оказывает анаболическое действие. При его недостатке развивается синдром фуникулярного миелоза. Он заключается в процессе демиелинизации нервных стволов спинного мозга с последующим их склерозом. Для недостатка этого витамина характерна так называемая пятнистая демиелинизация серого вещества в спинном и головном мозге в периферических нервных окончаниях. Невропатии при недостатке В12 сопровождаются нарушением статики и движений, мышечной слабостью и нарушением чувствительности.
Экзогенными причинами невропатий являются:
- травмы, включая длительные компрессии;
- отравления;
- инфекции – дифтерия , ВИЧ , вирус герпеса .
Травмы
Травматическое поражение нервов является одной из самых частых причин невропатий. Травмы при этом могут быть как острые, так и хронические. Механизм развития повреждения нерва различен. Так, при остром травматизме сильный удар либо же растяжение приводит к нарушению целостности нервного волокна. Иногда нерв при этом может остаться целым, но структура миелиновой оболочки нарушается. В этом случае также развивается невропатия, поскольку проведение нервного импульса все равно повреждается.При длительных сдавливаниях нервного волокна (краш-синдромах ) или их защемлении также возникают невропатии. Механизм их развития в этом случае заключается в нарушении кровоснабжения оболочки нерва и, как следствие, в проблемах питания нерва. Нервная ткань, испытывая голодание, начинает атрофироваться. В ней развиваются различные дистрофические процессы, которые и являются причиной дальнейшей дисфункцией нерва. Чаще всего, такой механизм наблюдается у людей, попавших в завалы (в результате каких-то катастроф ) и длительно находившихся в неподвижном положении. Как правило, страдают нервы нижних конечностей (седалищный ) и верхних конечностей (локтевой и лучевой нервы ). Зонами риска при этом механизме развития невропатии являются нижняя треть предплечья, кисть руки, голень и стопа. Поскольку это наиболее дистально расположенные части тела, то и кровоснабжение в них хуже. Поэтому при малейших сдавливаниях, сжиманиях, растяжениях в этих участках возникает недостаток кровоснабжения. Поскольку нервная ткань очень чувствительна к недостатку кислорода, то уже через несколько часов в нервных волокнах клетки начинают отмирать. При длительной гипоксии большая часть нервных волокон может отмирать и утрачивать свои функции. В этом случае нерв может становиться нефункциональным. Если же нерв недолго испытывал недостаток кислорода, то наблюдаются различные степени его дисфункции.
Травматическое поражение черепно-мозговых нервов может наблюдаться при травмах головы. При этом также может наблюдаться сдавливание нерва или же его прямое повреждение. Нервы могут повреждаться как при открытых травмах головы, так и при закрытых. Чаще всего наблюдается посттравматическая невропатия лицевого нерва. Повреждение лицевого, тройничного нерва также может быть в результате оперативного вмешательства. Травматическое повреждение третьей ветви тройничного нерва может развиваться после лечения или удаления зуба.
Травматическое повреждение нервов также включает тракционный (тянущий ) механизм. Он наблюдается при падении с транспорта, вывихах , неудобных поворотах. Чаще всего таким механизмом повреждается плечевое сплетение.
Отравления
Нервные волокна могут повреждаться в результате воздействия на организм различных химических соединений. Этими соединениями могут быть соли металлов, фосфорорганические соединения, медикаменты. Эти вещества, как правило, обладают прямым нейротоксичным действием.Вызвать невропатию способны следующие химические вещества и медикаменты:
- изониазид;
- винкристин;
- свинец;
- мышьяк;
- ртуть;
- производные фосфина.
Свинец оказывает прямое психотропное и нейротоксическое действие. Он очень быстро проникает в организм и накапливается в нервной системе. Для отравления этим металлом характерны так называемые «свинцовые полиневриты». В основном свинец поражает двигательные волокна и поэтому в клинике преобладает двигательная недостаточность. Иногда присоединяется чувствительный компонент, который проявляется болями в ногах, болезненностью по ходу нерва. Кроме периферической невропатии свиней вызывает энцефалопатию. Она характеризуется поражением нервной ткани мозга, включая симметричное повреждение нервов вследствие отложения свинца в центральной нервной системе.
Ртуть и такой противоопухолевый препарат как винкристин также оказывают прямое нейротоксическое действие на нейроны.
Изониазид и другие противотуберкулезные препараты при длительном применении осложняются как краниальной, так и периферической невропатией. Механизм поражения нервов обусловлен угнетением синтеза пиридоксальфосфата или же витамина В6. Он является коферментом большинства метаболических реакций в нервной ткани. Изониазид же вступает в конкурентные отношения с ним, блокируя его эндогенное (внутри организма ) образование. Поэтому для профилактики развития периферической невропатии при лечении противотуберкулезными препаратами следует принимать витамин В6.
Инфекции
Как правило, различные виды невропатий развиваются уже после того как была перенесена та или иная инфекция. Механизм развития невропатий в этом случае связан с прямым токсическим действием не нервное волокно самих бактерий и их токсинов. Так, при дифтерии наблюдаются ранние и поздние невропатии. Первые обусловлены действием дифтерийной палочки на нерв, а вторые - попаданием дифтерийного токсина в кровь и его токсическим действием на нервное волокно. При этой инфекции могут развиваться невропатии глазодвигательного нерва, диафрагмального, блуждающего нервов, а также различные периферические полиневропатии.Невропатии также развиваются при поражении организма вирусом герпеса, а именно вирусом 3 типа, а также вирусом ВИЧ. Вирус герпеса 3 типа или же вирус Варицелла-Зостер при первичном проникновении в организм человека проникает в нервные узлы и сохраняется там в течение длительного времени. Далее, как только возникают неблагоприятные условия в организме, он реактивируется и поражает нервные волокна. При этой инфекции могут развиваться невропатии лицевого, глазодвигательного нервов, а также полиневропатии различных нервных сплетений.
Также существуют наследственные невропатии или же первичные, которые развиваются сами по себе без фона какой-либо болезни. Эти невропатии передаются из поколения в поколение либо же через одно поколение. Большинство из них - это сенсорные невропатии (при которых нарушается чувствительность ), но также встречаются и моторные (с нарушением двигательной функции ).
Наследственными невропатиями являются:
- патология Шарко-Мари-Тута – при этой невропатии чаще всего поражается малоберцовый нерв с последующей атрофией мышц голени;
- синдром Рефсума – с развитием двигательной невропатии;
- синдром Дежерина Сотта или же гипертрофическая полиневропатия – с поражением стволовых нервов.
Симптомы невропатий
Симптомы невропатий очень разнообразны и зависят от того, какой нерв был поражен. Принято различать краниальную и периферическую невропатию. При краниальной поражаются черепно-мозговые нервы, любая из 12 пар. Тут выделяют зрительную невропатию (с поражением зрительных нервов ), слуховую, лицевую и так далее.При периферической невропатии поражаются нервные окончания и сплетения конечностей. Данный тип невропатии характерен для алкогольной, диабетической, травматической невропатии.
Также симптомы невропатии зависят от типа волокон, из которых составлен нерв. Если поражаются моторные волокна, то развиваются двигательные расстройства в виде слабости в мышцах, нарушении походки. При легких и умеренных формах невропатий наблюдается парезы, при тяжелой – параличи, которые характеризуются полной утратой двигательной активности. При этом после определенного времени почти всегда развивается атрофия соответствующих мышц. Так, если поражаются нервы голени, то развивается атрофия мышц голени; если нервы лица, то атрофируются мимические и жевательные мышцы.
Если поражаются сенсорные волокна, то развиваются нарушения чувствительности. Эти расстройства проявляются в снижении или повышении чувствительности, а также различными парестезиями (ощущением холода, тепла, ползанием мурашек ).
Нарушение работы желез внешней секреции (например, слюнных ) обуславливается повреждением вегетативных волокон, которые также идут в составе различных нервов либо же представлены самостоятельными нервами.
Симптомы невропатии лицевого нерва
Поскольку лицевой нерв имеет в своем составе вкусовые, секреторные и двигательные волокна, то клиника его поражения очень разнообразна и зависит от места его повреждения.Симптомами невропатии лицевого нерва являются:
- ассиметрия лица;
- расстройства слуха;
- отсутствие вкусовых ощущений, сухость во рту.
Ассиметрия лица
Является основным симптомом невропатии лицевого нерва. Она развивается из-за поражения двигательных волокон в составе лицевого нерва и, как следствие, пареза мимических мышц. Ассиметрия проявляется при одностороннем поражении нерва. В случае если нерв был поражен с обеих сторон, то парез или паралич мышц лица наблюдается с обеих сторон.
При этом симптоме половина лица на стороне поражении остается неподвижной. Лучше всего это заметно, когда человек проявляет эмоции. В покое же это может быть и незаметно. Кожа на поверхности лба, а именно над надбровной поверхностью, не собирается в складки. Пациент не может двигать бровями, особенно это заметно при попытке его удивить. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, а уголок рта припущен. Больной не в состоянии закрыть полностью глаз, вследствие чего он всегда остается приоткрытым. Из-за этого слезная жидкость из глаза постоянно вытекает. Создается впечатление, что человек постоянно плачет. Этот симптом невропатии ведет к такому осложнению как ксерофтальмия. Оно характеризуется сухой роговицей и конъюнктивой глаза. Глаз при этом выглядит красным, воспаленным. Пациента мучает ощущение инородного тела в глазу, жжение.
При принятии пищи пациент с параличом мимических мышц испытывает трудности. Жидкая пища постоянно вытекает, а твердая застревает за щекой и ее необходимо извлекать оттуда языком. Определенные трудности возникают и при разговоре.
Расстройства слуха
При невропатии лицевого нерва может наблюдаться как снижение слуха, вплоть до глухоты, так и его усиление (гиперакузия
). Первый вариант наблюдается, если лицевой нерв был поврежден в пирамиде височной кости после отхождения от него большого каменистого нерва. Также может возникать синдром внутреннего слухового прохода, для которого характерно снижение слуха, шум в ухе и паралич лицевой мускулатуры.
Гиперакузия (болезненная чувствительность к звукам, особенно к низким тонам ) наблюдается при поражении лицевого нерва до отхождения от него большого каменистого нерва.
Отсутствие вкусовых ощущений, сухость во рту
При поражении вкусовых и секреторных волокон, которые идут в составе лицевого нерва, у пациента наблюдается расстройства вкуса. Потеря вкусовых ощущений наблюдается не на всей поверхности языка, а лишь на его передних двух третях. Это объясняется тем что, лицевой нерв обеспечивает вкусовую иннервацию двух передних третей языка, а задняя треть обеспечивается языкоглоточным нервом.
Также у пациента наблюдается сухость во рту или же ксеростомия. Этот симптом обусловлен расстройством работы слюнных желез, которые иннервируются лицевым нервом. Поскольку волокна лицевого нерва обеспечивают иннервацию подчелюстной и подъязычной слюнной железы, то при его невропатии наблюдается дисфункция этих желез.
Если же в патологический процесс вовлекается корешок лицевого нерва, то одновременно наблюдается поражение тройничного, отводящего и слухового нервов. В этом случае к симптомам невропатии лицевого нерва присоединяются и симптомы невропатий соответствующих нервов.
Симптомы невропатии тройничного нерва
Тройничный нерв аналогично лицевому нерву является смешанным. В его составе идут чувствительные и двигательные волокна. Чувствительные волокна идут в составе верхней и средней ветви, а двигательные - в составе нижней. Поэтому симптомы невропатии тройничного нерва также будут завесить от места поражения.Симптомами невропатии тройничного нерва являются:
- нарушение чувствительности кожи лица;
- паралич жевательных мышц;
- лицевая боль.
Нарушение чувствительности будет выражаться в ее снижении или же полной утрате. Также могут возникать различные парестезии в виде ползания мурашек, ощущения холода, покалывания. Локализация этих симптомов будет зависеть от того, как ветвь тройничного нерва была поражена. Так, при повреждении глазничной ветви тройничного нерва расстройства чувствительности наблюдаются в области верхнего века, глаза, спинки носа. Если затронута верхнечелюстная ветвь, то чувствительность как поверхностная, так и глубокая, нарушается в зоне внутреннего века и наружного края глаза, верхней части щеки и губы. Также при этом нарушается чувствительность зубов, расположенных на верхней челюсти.
При поражении части третьей ветви тройничного нерва снижение или увеличение чувствительности диагностируется в области подбородка, нижней губы, нижней челюсти, десен и зубов. Если же наблюдается поражение узла тройничного нерва, то в клинической картине невропатии присутствует нарушение чувствительности в области всех трех ветвей нерва.
Паралич жевательных мышц
Этот симптом наблюдается при поражении двигательных волокон нижнечелюстной ветви. Паралич жевательных мышц проявляется их слабостью и афункциональностью. При этом наблюдается ослабленный прикус на стороне поражения. Визуально паралич мышц проявляется в ассиметрии овала лица - мышечный тонус ослаблен, а височная ямка на стороне поражения западает. Иногда нижняя челюсть может отклоняться от срединной линии и немного отвисать. При двусторонней невропатии при полном параличе жевательных мышц нижняя челюсть может полностью отвисать.
Лицевая боль
Болевой симптом при невропатии тройничного нерва является ведущим. Лицевая боль при этой патологии еще называется невралгией тройничного нерва или же лицевым тиком.
Боль при невропатии не постоянная, а приступообразная. Для невралгии тройничного нерва характерны кратковременные (от нескольких секунд до минуты ) приступы простреливающих болей. В 95 процентах случае они локализуются в зоне иннервации второй и третьей ветви, то есть в области наружного угла глаза, нижнего века, щеки, челюсти (вместе с зубами ). Боль всегда односторонняя и крайне редко может иррадиировать в противоположную сторону лица. Основной характеристикой болей при этом является их сила. Боли бывают настолько сильными, что человек замирает на время приступа. В тяжелых случаях может развиваться болевой шок. Иногда приступ боли может вызывать спазм лицевой мускулатуры – лицевой тик. Мучительная боль сопровождается онемением лица или же другими парестезиями (мурашками, холодом ).
Если же отдельна была повреждена какая-то из ветвей тройничного нерва, то боль может быть не приступообразной, а ноющей.
Приступ боли может спровоцировать любое, даже незначительное прикосновение к лицу, разговор, жевание, бритье. При часто повторяющихся приступах слизистая глаза становится отечной, красной, зрачки почти всегда расширены.
Симптомы невропатии локтевого нерва
При невропатии локтевого нерва наблюдаются двигательные расстройства и расстройства чувствительности. Локтевой нерв выходит из плечевого сплетения и иннервирует локтевой сгибатель кисти, безымянный палец и мизинец.Симптомами невропатии локтевого нерва являются:
- нарушения чувствительности в области соответствующих пальцев и возвышения мизинца;
- нарушение функции сгибания кисти;
- нарушение разведения и сведения пальцев;
- атрофии мышц предплечья;
- развитие контрактур.
При длительно текущей невропатии развиваются контрактуры. Контрактурой называется стойкое ограничение подвижности сустава. При невропатии локтевого нерва встречается контрактура Фолькмана или же контрактура в виде «когтистой лапы». Для нее характерно когтеобразное положение пальцев, согнутый сустав запястья, сгибание дистальных суставов пальцев. Такое положение кисти обусловлено атрофией межкостных и червеобразных мышц.
Снижение чувствительности заканчивается полной ее утратой на мизинце, безымянном пальце и локтевом крае ладони.
Диагностика невропатии
Основным методом диагностики невропатий является неврологический осмотр. Кроме него также применяются инструментальные и лабораторные методы. Из инструментальных способов диагностики особую значимость имеет электрофизиологическое исследование периферических нервов, а именно электромиография. К лабораторным методам относятся анализы для выявления специфических антител и антигенов, которые характерные для аутоиммунных и демиелинизирующих заболеваний.Неврологический осмотр
Заключается в визуальном осмотре, исследовании рефлексов и выявлении специфических симптомов для поражения того или иного нерва.Если невропатия существует длительное время, то невооруженным глазом видна ассиметрия лица – при невропатии лицевого и тройничного нерва, конечностей – при невропатии локтевого нерва, полиневропатии.
Визуальный осмотр и опрос при невропатии лицевого нерва
Врач просит закрыть пациента плотно глаза и наморщить лоб. При невропатии лицевого нерва складка на лбу со стороны повреждения не собирается, а глаз полностью не закрывается. Через щель между несмыкающимися веками видна полоска склеры, что придает органу сходство с глазом зайца.
Далее врач просит пациента надуть щеки, что также не получается, поскольку воздух на стороне поражения выходит через парализованный уголок рта. Этот симптом носит название паруса. При попытке оскалить зубы наблюдается ассиметрия рта в виде теннисной ракетки.
При диагностике невропатии лицевого нерва врач может попросить пациента совершить следующие действия:
- зажмурить глаза;
- нахмурить лоб;
- поднять брови;
- оскалить зубы;
- надуть щеки;
- попробовать посвистеть, подуть.
Особое внимание привлекает врача то, как началась болезнь и что ей предшествовало. Была ли вирусная или бактериальная инфекция. Поскольку вирус герпеса третьего типа долгое время можно сохраняться в нервных узлах, то очень важно упомянуть о том, была или нет инфекция вирусом герпеса.
Такие симптомы как боль и парестезии в области лица, уха могут быть очень стертыми. Они присутствуют в клинике невропатии первые 24 – 48 часов, и поэтому врач также спрашивает о том, как протекало заболевание в первые часы.
При невропатии лицевого нерва ослабляются роговичный и мигательный рефлексы.
Визуальный осмотр и опрос при невропатии тройничного нерва
При невропатии тройничного нерва основным диагностическим критерием является пароксизмальная боль. Врач задает вопросы о характере болей, их развитии, а также выявляет наличие специфических курковых (запускающих боль
) зон.
Характеристиками болевого синдрома при невропатии тройничного нерва являются:
- пароксизмальный характер;
- сильная интенсивность (приступ боли больные сравнивают с прохождением через них электрического тока );
- наличие вегетативного компонента – приступ боли сопровождается слезотечением, выделениями из носа, локальным потоотделением;
- лицевой тик – приступ боли сопровождается спазмом или подергиванием мышц;
- курковые зоны – те зоны, при прикосновении к которым возникают пароксизмальные боли (например, десна, небо ).
Для выявления зон с нарушением чувствительности врач исследует чувствительность кожи лица на симметричных участках лица, а пациент при этом оценивает одинаковость ощущений. При этой манипуляции врач может выявлять снижение общей чувствительности, ее повышение или же выпадение на определенных участках.
Визуальный осмотр и опрос при невропатии локтевого нерва
Изначально врач осматривает руки пациента. При длительно существующей невропатии локтевого нерва диагноз не представляет затруднений. Характерное положение кисти в виде «когтистой лапы», атрофия мышц возвышения мизинца и локтевой части кисти сразу же говорит о диагнозе. Однако, на начальных этапах заболевания, когда нет явных признаков атрофии и характерной контрактуры, врач прибегает к специальным приемам.
При выявлении невропатии локтевого нерва отмечаются следующие явления:
- Пациент не в состоянии полноценно сжать руку в кулак, поскольку безымянный палец и мизинец не могут полностью согнуться и отходят в сторону.
- Из-за атрофии межкостных и червеобразных мышц больному не удается развести веерообразно пальцы и потом привести их обратно.
- Больному не удается прижать кисть к столу и поцарапать по нему мизинцем.
- Больному не удается полностью согнуть кисть в ладони.
Осмотр при других невропатиях
Неврологический осмотр при поражениях нервов сводится к исследованию их рефлексов. Так, при невропатии лучевого нерва ослабевает или исчезает рефлекс с трехглавой мышцы, при невропатии большеберцового нерва исчезает ахиллов рефлекс, при поражении малоберцового нерва – подошвенный рефлекс. Всегда исследуется тонус мышц, который на начальных этапах заболевания может быть снижен, а потом полностью утрачивается.
Методы лабораторной диагностики
Специфических маркеров для различного рода невропатий не существует. К лабораторным методам прибегают для диагностики причин невропатий. Чаще всего диагностируют аутоиммунные и демиелинизирующие заболевания, метаболические нарушения, инфекции.Лабораторная диагностика при диабетической невропатии
При диабетической невропатии основным лабораторным маркером является уровень глюкозы в крови. Ее уровень не должен превышать 5,5 миллимоль на литр крови. Кроме этого параметра используется показатель гликозилированного гемоглобина (HbA1C
). Его уровень не должен превышать 5,7 процента.
Серологическое (с определением антител и антигенов ) обследование сводится к выявлению специфических антител к инсулину, к клеткам поджелудочной железы, антитела к тирозинфосфатазе.
Лабораторная диагностика при невропатиях, вызванных аутоиммунными заболеваниями
Аутоиммунные заболевания, включая заболевания соединительной ткани, характеризуются присутствием в сыворотке крови специфических антител. Эти антитела вырабатываются собственным организмом против своих же клеток.
Самыми распространенными антителами, выявляемыми при аутоиммунных заболеваниях, являются:
- антитела anti-Jo-1 – выявляются при дерматомиозитах и полимиозитах;
- антицентромерные антитела – при склеродермии;
- антитела ANCA – при болезни Вегенера;
- антитела ANA – при системной красной волчанке и ряде других аутоиммунных патологиях;
- антитела anti-U1RNP – при ревматоидном полиартрите , склеродермии;
- антитела anti-Ro – при синдроме Шегрена.
При патологиях, сопровождающихся демиелинизацией нервных волокон, также существуют специфические лабораторные показатели. При рассеянном склерозе - это маркеры DR2, DR3; при оптикомиелите Девика – это антитела к аквопорину-4 (AQP4 ).
Лабораторная диагностика при постинфекционных невропатиях
Маркерами лабораторного исследования в этом случае являются антитела, антигены и циркулирующие иммунные комплексы. При вирусных инфекциях – это антитела к антигенам вируса.
Наиболее распространенными лабораторными показателями при постинфекционных невропатиях являются:
- VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG - при инфицировании вирусом Эпштейн-Барр;
- CMV IgM, CMV IgG - при цитомегаловирусной инфекции;
- VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA – при инфицировании вирусом Варицелла-Зостер;
- антитела к Campylobacter – при энтеритах, вызванных кампилобактерией. При данном виде энтерита риск развития синдрома Гийена-Барре в 100 раз выше по сравнению с обычной инфекцией.
В этом случае данный вид диагностики является незаменимым, поскольку определить концентрацию витаминов в организме можно только лабораторным методом. Так, в норме концентрация витамина В12 в сыворотке крови должна быть в пределах 191 – 663 пикограмм на миллилитр. Снижение уровня витамина ниже этой нормы может приводить к невропатиям.
Инструментальные исследования
При этом виде диагностики основная роль отводится электрофизиологическим исследованием. Основным таким методом является измерение скорости прохождения нервного импульса по волокну и электромиография.В первом случае регистрируются ответы мышцы на раздражение определенных точек нервного волокна. Данные ответы фиксируются в виде электрического сигнала. Для этого нерв раздражают в одной точке, а ответ регистрируют в другой. Скорость между этими двумя точками вычисляют по латентному периоду действия. В различных точках тела скорости распространения импульсов разные. На верхних конечностях скорость составляет 60 – 70 метров в секунду, на ногах - от 40 до 60. При невропатиях скорость проведения нервного импульса значительно снижается, при атрофии нерва сводится к нулю.
При электромиографии регистрируется активность мышечных волокон. Для этого в мышцу (например, на руке ) вводят маленькие игольчатые электроды. Также могут использоваться накожные электроды. Далее улавливаются ответы мышцы в виде биоэлектрического потенциала. Эти потенциалы могут регистрироваться с помощью осциллографа и записываться в виде кривой на фотопленке или же выводится на экран монитора. При невропатиях отмечается ослабление мышечной силы. В начале заболевания могут отмечаться лишь незначительные снижения мышечной активности, однако впоследствии мышцы могут полностью атрофироваться и утрачивать электрический потенциал.
Кроме этих методов, непосредственно изучающих активность нерва, существуют методы диагностики, которые выявляют причины невропатии. Такими методами в первую очередь являются компьютерная томография (КТ ) и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР ). Эти исследования могут выявлять структурные изменения в нервах и в головном мозге.
Показателями, выявляемыми при КТ и ЯМР, являются:
- утолщение нерва – при воспалительных процессах;
- очаг демиелинизации или бляшка рассеянного склероза;
- сдавливание нерва различными анатомическими структурами (позвонком, суставом ) – при травматической невропатии.
Лечение невропатии
Лечение невропатии зависит от причин, повлекших ее развитие. В основном лечение сводится к устранению основного заболевания. Это может быть как медикаментозная терапия, так и оперативное вмешательство. Параллельно проводится устранение симптомов невропатии, а именно устранение болевого синдрома.Медикаменты для устранения болевой симптоматики при невропатии
| Препарат | Механизм действия | Способ применения |
| Карбамазепин
(торговые названия Финлепсин, Тимонил, Тегретол ) | Уменьшает интенсивность приступов, а также предупреждает новые приступы. Является препаратом выбора при невропатии тройничного нерва. | Кратность приема препарата в сутки зависит от формы препарата. Пролонгированные формы, которые действуют по 12 часов, принимаются два раза в сутки. Если суточная доза составляет 300 мг, то ее разделяют на два приема по 150 мг. Обычные формы препарата, которые действуют по 8 часов, принимаются 3 раза в сутки. Суточная доза в 300 мг разделяется по 100 мг три раза в день. |
| Габапентин
(торговые названия Катэна, Тебантин, Конвалис ) | Оказывает сильный анальгезирующее действие. Габапентин особо эффективен при постгерпетических невропатиях. | При постгерпетической невропатии препарат необходимо принимать по следующей схеме:
|
| Мелоксикам
(торговые названия Рекокса, Амелотекс ) | Блокирует синтез простагландинов и других медиаторов боли, таким образом, устраняя болевой синдром. Также обладает противовоспалительным эффектом. | По одной – две таблетке в сутки через час после принятия пищи. Максимальная суточная доза составляет 15 мг, что эквивалентно двум таблеткам в 7,5 мг или одной в 15 мг. |
| Баклофен
(торговое название Баклосан ) | Расслабляет мышцы и снимает спазм мускулатуры. Снижает возбудимость нервных волокон, что приводит к обезболивающему эффекту. | Препарат принимают по следующей схеме:
|
| Декскетопрофен
| Оказывает противовоспалительный и обезболивающий эффект. | Доза препарата устанавливается индивидуально исходя из выраженности болевого синдрома. В среднем она составляет 15 – 25 мг три раза в сутки. Максимальна доза – 75 мг в сутки. |
Параллельно со снятием болевого синдрома проводят витаминотерапию, назначают препараты, расслабляющие мускулатуру и улучшающие кровообращение.
Медикаменты для лечения невропатии
| Препарат | Механизм действия | Способ применения |
| Мильгамма | Содержит витамины В1, В6 и В12, которые выступают в роли коферментов в нервной ткани. Они уменьшают процессы дистрофии и разрушения нервных волокон и способствуют восстановлению нервного волокна. | В первые 10 дней вводят по 2 мл препарата (одна ампула ) глубоко в мышцу 1 раз в сутки. Затем препарат вводят через день или два в течение еще 20 дней. |
| Нейровитан | Содержит витамины В2, В6, В12, а также октотиамин (пролонгированный витамин В1 ). Участвует в энергетическом обмене нервного волокна. | Рекомендуется по 2 таблетке два раза в день, в течение месяца. Максимальная суточная доза 4 таблетки. |
| Мидокалм | Расслабляет мускулатуру, снимая болезненные спазмы. | В первые дни по 50 мг два раза, потом по 100 мг дважды в день. Дозу препарата можно увеличить до 150 мг по три раза в день. |
| Бендазол
(торговое название Дибазол ) | Расширяет кровеносные сосуды и улучшает кровообращение в нервной ткани. Также снимает спазм мускулатуры, предотвращая развитие контрактур. | В первые 5 дней по 50 мг в день. В последующие 5 дней по 50 мг через день. Общий курс лечения 10 дней. |
| Физостигмин | Улучшает нервно-мышечную передачу. | Подкожно вводят 0,5 мл 0,1 процентного раствора. |
| Бипериден
(торговое название Акинетон ) | Снимает мышечное напряжение и устраняет спазмы. | Рекомендуется 5 мг препарата (1 мл раствора ) ввести внутримышечно или внутривенно. |
Лечение заболеваний, вызывающих невропатию
Эндокринные патологииПри этой категории заболеваний чаще всего наблюдается диабетическая невропатия. Для того чтобы предотвратить прогрессирование невропатии рекомендуется поддерживать уровень глюкозы в определенных концентрациях. С этой целью назначаются сахароснижающие средства.
Сахароснижающими медикаментами являются:
- препараты сульфонилмочевины – глибенкламид (или же манинил ), глипизид;
- бигуаниды – метформин (торговые названия метфогамма, глюкофаж );
На сегодняшний день самым распространенным сахароснижающим препаратом является метформин. Он уменьшает всасывание глюкозы в кишечнике, тем самым снижая ее уровень в крови. Начальная доза препарата составляет 1000 мг в сутки, что равняется двум таблеткам метформина. Препарат следует принимать во время еды, обильно запивая водой. В дальнейшем дозу увеличивают до 2000 мг, что эквивалентно 2 таблеткам по 1000 мг или же 4 по 500 мг. Максимальная доза равняется 3000 мг.
Лечение метформином следует проводить под контролем функции почек, а также биохимического анализа крови . Самым частым побочным эффектом является лактацидоз и поэтому при повышении концентрации лактата крови препарат отменяют.
Демиелинизирующие заболевания
При этих патологиях проводится терапия кортикостероидными препаратами. С этой целью назначают преднизолон, дексаметазон. При этом дозы этих препаратов значительно выше терапевтических. Такой метод лечения называется пульс-терапией. Например, назначают 1000 мг препарата внутривенно капельно через день, курсом на 5 введений. Далее переходят на таблетированную форму препарата. Как правило, доза в этом периоде лечения составляет 1 мг на кг веса пациента.
Иногда прибегают к назначению цитостатиков, таких как метотрексат и азатиоприн. Схемы применения этих препаратов зависит от тяжести заболевания и наличия сопутствующих патологий. Лечение проводится под непрерывным контролем лейкоцитарной формулы.
Авитаминозы
При авитаминозах назначают внутримышечные инъекции соответствующих витаминов. При недостатке витамина В12 – уколы цианокобаламина (по 500 микрограмм ежедневно
), при недостатке витамина В1 - уколы 5-процентного тиамина. Если же наблюдается одновременный дефицит нескольких витаминов, то назначаются поливитаминные комплексы.
Инфекции
При инфекционных невропатиях лечение направлено на устранение инфекционного агента. При вирусных невропатиях назначается ацикловир, при бактериальных невропатиях – соответствующие антибиотики . Также назначаются сосудистые препараты, такие как винпоцетин (или же кавинтон
), циннаризин и антиоксиданты.
Травмы
При травмах основную роль играют методы реабилитации, а именно массаж, иглотерапия, электрофорез. В остром периоде травмы применяются методы хирургического лечения. В том случае, если была полностью нарушена целостность нерва, в ходе операции концы поврежденного нерва сшивают. Иногда прибегают к реконструкции нервных стволов. Своевременное оперативное вмешательство (в первые часы после травмы
) и интенсивная реабилитация является залогом восстановления работы нерва.
Физиопроцедуры для лечения невропатии
Физиопроцедуры назначаются в неактивный период болезни, то есть, после того как минула острая фаза невропатии. Основной их задачей является восстановление функции нерва и предупреждение развития осложнений. Как правило, они назначаются курсом в 7 – 10 процедур.Основными физиотерапевтическими процедурами, применяемыми для лечения невропатии, являются:
- электрофорез;
- дарсонвализация;
- массаж;
- рефлексотерапия;
- магнитная терапия;
- водолечение.
Электрофорезом называют способ введения препаратов через кожу или слизистые организма, используя электрический ток. При проведении этого метода специальную прокладку, смоченную лекарством, помещают на пораженный участок тела. Сверху фиксируется защитный слой, на который устанавливается электрод.
Чаще всего электрофорез назначают при невропатии лицевого нерва. Из лекарственных средств используется эуфиллин, дибазол, прозерин. Противопоказаниями к применению электрофореза являются болезни кожи , острые, а также хронические, но находящиеся в стадии обострения, инфекции и злокачественные образования.
Дарсонвализация
Дарсонвализация является физиотерапевтической процедурой, при которой на тело пациента оказывается воздействие импульсного переменного тока. Данная процедура оказывает сосудорасширяющее и тонизирующее действие на организм. Через расширенные сосуды к нервному волокну притекает кровь, доставляя кислород и необходимые вещества. Питание нерва улучшается, повышается его регенерация.
Процедура выполняется с помощью специальных аппаратов, которые состоят из источника импульсных синусоидальных токов. Противопоказанием к ее проведению является беременность , наличие у пациента аритмий или же эпилепсии .
Массаж
Массаж особо незаменим при невропатиях, сопровождающихся спазмом мышц. С помощью различных техник достигается расслабление мышц и снятие болевых ощущений. Во время массажа кровь приливает к мышцам, улучшая их питание и функционирование. Массаж является неотъемлемым методом лечения при невропатиях, которые сопровождаются парезами мышц. Систематическое разогревание мышц повышает их тонус и способствует ускоренной реабилитации. Противопоказанием к массажу также являются острые, гнойные инфекции и злокачественные образования.
Рефлексотерапия
Рефлексотерапией называют массаж биологически активных точек. Данный метод оказывает расслабляющее, обезболивающее и седативное действие. Достоинством этого метода является то, что его можно сочетать с другими методами, а также то, что к нему можно прибегать уже спустя неделю – две после начала заболевания.
Магнитная терапия
При магнитной терапии используется низкочастотное (постоянное или переменное
) магнитное поле. Основной эффект этой техники направлен на уменьшение болевого синдрома.
Водолечение
Водолечение или гидротерапия включает широкий спектр процедур. Самыми распространенными являются обливания, обтирания, циркулярный и восходящий душ, ванны и подводный душ-массаж. Эти процедуры обладают множеством положительных эффектов на организм. Они повышают устойчивость и сопротивляемость организма, усиливают кровообращение, ускоряют метаболизм. Однако главным достоинством является снижение напряжения и миорелаксация. Противопоказанием к водолечению является эпилепсия, туберкулез в активной стадии, а также психические заболевания.
Профилактика невропатии
Мерами профилактики невропатии являются:
- соблюдение мер предосторожности;
- проведение мероприятий, направленных на повышение иммунитета;
- формирование навыков противостояния стрессу ;
- проведение оздоровительных процедур (массаж, лечебная гимнастика мышц лица );
- своевременное лечение болезней, которые могут стать причиной развития данной патологии.
Меры предосторожности при невропатии
При профилактике данного заболевания большое значение имеет соблюдение ряда правил, которые позволят предупредить его проявление и обострение.Факторами, которых следует избегать в профилактических целях, являются:
- переохлаждение организма;
- травмы;
- сквозняки.
Повышение иммунитета
Сниженная функциональность иммунной системы является одной из распространенных причин возникновения данного заболевания. Поэтому при склонности к невропатии, необходимо уделять должное внимание укреплению иммунитета.- ведение активного образа жизни;
- обеспечение сбалансированного рациона питания;
- употребление продуктов, способствующих укреплению иммунитета;
- закаливание организма.
Регулярное выполнение различных упражнений представляет собой эффективное средство укрепления иммунитета. Физические нагрузки помогают развивать выносливость, которая способствует борьбе с данным заболеванием. Пациентам, которые страдают какими-либо хроническими расстройствами, следует предварительно проконсультироваться с врачом и узнать, какие виды упражнений не принесут вреда.
Правилами выполнения физических упражнений являются:
- выбирать следует те виды занятий, которые не приносят дискомфорта для пациента;
- заниматься выбранным видом спорта следует регулярно, так как при больших паузах приобретенный эффект быстро утрачивается;
- темп и время проводимых упражнений вначале должны быть минимальными и не вызывать сильной усталости. По мере привыкания организма длительность занятий следует увеличивать, а нагрузки выбирать более интенсивные;
- начинать занятия необходимо с аэробных упражнений, которые позволяют разогреть и подготовить мышцы;
- оптимальным временем для проведения тренировок является утро.
- плавание;
- гимнастика в воде (аквааэробика );
- езда на велосипеде;
- бальные танцы.
Способами повысить уровень нагрузок без специальных спортивных упражнений, являются:
- отказ от лифта – подъемы и спуски по ступенькам позволяют укрепить сердечно-сосудистую и нервную системы и предотвратить широкий спектр заболеваний;
- ходьба пешком
– пешие прогулки повышают общий тонус организма, улучшают настроение и благотворно влияют на иммунную систему. Также ходьба помогает поддерживать в тонусе мышцы, положительно влияет на состояние костей и суставов, что снижает вероятность травм и
Отсутствие требуемого количества витаминов вызывает снижение активности иммунных клеток и ухудшает сопротивляемость организма проявлениям невралгии. Поэтому в целях профилактики в рацион питания следует включать продукты, богатые этими полезными веществами. Особое внимание следует уделять таким витаминам как С, А, Е.Продуктами, которые являются источником витаминов, способствующих укреплению иммунитета, являются:
- витамин А – куриная и говяжья печень, черемша, калина, сливочное масло;
- витамин Е – орехи (миндаль, фундук, арахис, фисташки ), курага, облепиха;
- витамин С – киви, сладкий перец, капуста, шпинат, помидоры, сельдерей.
Дефицит микроэлементов вызывает снижение иммунитета и тормозит восстановительные процессы в организме.Наиболее значимыми микроэлементами для правильной работы иммунной системы являются:
- цинк – дрожжи, тыквенные семечки, говядина (отварная ), говяжий язык (отварной ), кунжут, арахис;
- йод – печень трески, рыба (лосось, камбала, морской окунь ), рыбий жир;
- селен – печень (свиная, утиная ), яйца, кукуруза, рис, фасоль;
- кальций – мак, кунжут, халва, молоко сухое, твердые сыры, брынза коровья;
- железо – мясо красного цвета (говядина, утка, свинина ), печень (говяжья, свиная, утиная ), яичный желток, овсянка, гречка.
Белки – это источник аминокислот, которые задействованы в образовании иммуноглобулинов (веществ, участвующих в формировании иммунитета ). Для полноценной функциональности иммунной системы необходимы белки как растительного, так и животного происхождения.Продуктами с достаточным содержанием белка являются:
- бобовые (фасоль, чечевица, соя );
- крупы (манная, гречневая, овсяная );
- курага, чернослив;
- брюссельская капуста;
- яйца;
- творог, сыр;
- рыба (тунец, лосось, скумбрия );
- печень (говяжья, куриная, свиная );
- мясо (птица, говядина ).
Жиры задействованы в процессах выработки макрофагов (клеток, которые борются с микробами ). По типу и принципу действия жиры делятся на полезные (полиненасыщенные и мононенасыщенные ) и вредные (насыщенные, холестерин и переработанные искусственным путем жиры ).Жиросодержащими продуктами, которые рекомендованы для укрепления иммунитета, являются:
- жирная и полужирная рыба (лосось, тунец, сельдь, скумбрия );
- растительное масло (кунжутное, рапсовое, подсолнечное, кукурузное, соевое );
- грецкие орехи;
- семечки (подсолнечные, тыквенные );
- кунжут;
Углеводы являются активным участником процессов формирования энергии, которая необходима организму для борьбы с заболеванием. В зависимости от механизма действия углеводы могут быть простыми и сложными. Первая категория быстро перерабатывается в организме и способствует набору веса. Сложные углеводы нормализуют систему пищеварения и поддерживают чувство сытости долгое время. Данный вид углеводов обладает наибольшей пользой для организма.Продуктами, которые содержат повышенное количество медленных (сложных) углеводов, являются:
- фасоль, горох, чечевица;
- макаронные изделия из твердых сортов пшеницы;
- рис (неочищенный, бурый );
- овес;
- гречка;
- кукуруза;
- картофель.
Пробиотики – это разновидности бактерий, которые оказывают комплексное благотворное влияние на организм человека.Эффектами, которые производят данные микроорганизмы, являются:
- улучшение функциональности иммунной системы;
- восполнение недостатка витаминов группы В (часто встречающийся фактор при невропатии );
- стимулирование укрепления слизистого слоя кишечника, который препятствует развитию патогенных бактерий;
- нормализация деятельности пищеварительной системы.
Продуктами с достаточным количеством пробиотиков, являются:
- йогурт;
- кефир;
- квашеная капуста (следует выбирать непастеризованный продукт );
- ферментированный мягкий сыр;
- хлеб на закваске (без дрожжей );
- ацидофильное молоко;
- консервированные огурцы, помидоры (без добавления уксуса );
- моченые яблоки.
К продуктам, которые наносят вред иммунитету, относят алкоголь, табачные изделия, сладости, консерванты и искусственные красители.К напиткам и блюдам, употребление которых следует сократить при профилактике невропатии, относятся:
- выпечка, кондитерские изделия – содержат большое количество вредных жиров и сахара, который вызывает дефицит витаминов группы В;
- рыбные, мясные, овощные, фруктовые консервы промышленного производства – включают в свой состав большое количество консервантов, красителей, усилителей вкуса;
- сладкие газированные напитки – содержат много сахара, а также вызывают повышенное газообразование в кишечнике;
- продукты быстрого приготовления (фастфуд ) – при изготовлении используется большое количество модифицированных вредных жиров;
- спиртные напитки среднего и высокого уровня крепости – алкоголь тормозит усвоение полезных веществ и снижает толерантность организма к различным заболеваниям.
Чтобы увеличить эффект полезных веществ при выборе, приготовлении и употреблении продуктов следует соблюдать ряд правил.Принципами питания при профилактике поражения лицевого нерва, являются:
- свежие фрукты следует употреблять за 2 часа до или после приема основной пищи;
- самыми полезными фруктами и овощами являются те, которые окрашены в яркие цвета (красный, оранжевый, желтый );
- наиболее предпочтительными видами термической обработки продуктов являются варка, запекание и приготовление на пару;
- овощи и фрукты рекомендуется мыть в проточной воде.
Группами продуктов, каждую из которых следует включать в ежедневный рацион, являются:
- злаки, зерновые, бобовые;
- овощи;
- фрукты и ягоды;
- молочные и кисломолочные продукты;
- мясо, рыба, яйца.
Для обеспечения функциональности иммунной системы взрослому человеку следует употреблять от 2 до 2,5 литров жидкости в сутки. Чтобы определить точный объем необходимо вес пациента умножить на 30 (количество миллилитров воды, рекомендуемых на 1 килограмм веса ). Полученная цифра являет собой ежедневную норму жидкости (в миллилитрах ). Разнообразить питье можно витаминизированными напитками и травяными чаями.Рецепты для укрепления иммунитета
Напитками для улучшения защитных функций организма, которые можно приготовить в домашних условиях, являются:- ромашковый чай – ложку сухих цветков запарить половиной литра кипятка и пить 3 раза в день по одной трети стакана;
- имбирный напиток – 50 грамм корня имбиря натереть на терке, отжать и смешать сок с лимоном и медом; залить горячей водой и употреблять в первой половине дня за несколько часов до еды;
- настой хвои – 2 столовые ложки хвои измельчить и залить горячей водой; спустя три часа отфильтровать, добавить сок лимона и принимать по полстакана дважды в день после приема пищи.
Закаливание организма
Закалка – это систематическое воздействие на организм таких факторов как вода, солнце, воздух. В результате закаливания у человека развивается выносливость и повышается уровень приспособленности к изменяющимся факторам окружающей среды. Также закаливающие мероприятия положительно влияют на нервную систему, развивая и укрепляя устойчивость к стрессу.
Главными правилами эффективной закалки является постепенность и систематичность. Не следует начинать с продолжительных сеансов и использовать сразу низкие температуры воздействующих факторов. Длительные паузы между закаливающими процедурами снижают приобретенный эффект. Поэтому закаливая организм следует придерживаться графика и регулярности.Методами закаливания организма являются:
- хождение босиком – для активации биологических точек, расположенных на стопах, полезно ходить босыми ногами по песку или траве;
- воздушные ванны (воздействие воздуха на частично или полностью обнаженное тело ) – первые 3 – 4 дня проводить процедуры продолжительностью не более 5 минут следует в помещении, температура в котором варьирует от 15 до 17 градусов; далее сеансы можно проводить на открытом воздухе при температурном режиме не меньше 20 – 22 градусов, постепенно увеличивая длительность воздушных ванн;
- обтирания – полотенцем или губкой, смоченной в холодной воде, растирают тело, начиная с верхней части;
- обливания холодной водой – для начальных процедур следует использовать воду комнатной температуры, постепенно понижая ее на 1 – 2 градуса; людям со слабым иммунитетом начинать нужно с обливаний ног и рук; после завершения сеанса следует насухо вытереть и растереть кожу махровым полотенцем;
- контрастный душ – начинать нужно с прохладной и теплой воды, постепенно увеличивая температурную разницу.
Борьба со стрессом
Одной из причин, которая может спровоцировать развитие или рецидив (повторное обострение ) невропатии, является стресс. Действенным способом противостояния отрицательным событиям является эмоциональное и физическое расслабление. Оба способа релаксации тесно связаны между собой, потому что при возбуждении нервной системы напряжение в мышцах возникает неосознанно и автоматически. Поэтому для развития устойчивости к стрессу следует тренировать способность расслабляться как психически, так и эмоционально.Мышечное расслабление
Для эффективного освоения и использования техник мышечной релаксации при выполнении упражнений следует соблюдать ряд правил.Положениями, которые необходимо выполнять при релаксации, являются:
- регулярность – чтобы освоить технику расслабления и пользоваться ею в моменты приближения тревоги следует ежедневно уделять тренировкам 5 – 10 минут;
- заниматься расслаблением можно в любом положении, однако оптимальным вариантом для начинающих является поза «лежа на спине»;
- проводить упражнения нужно в уединенном месте, выключив телефон и другие отвлекающие факторы;
- увеличить эффективность сеансов поможет легкая музыка.
Данная техника объединяет физические упражнения и аутотренинг (повторение вслух или про себя определенных команд ).Этапами этого упражнения для мышечного расслабления являются:
- следует лечь на пол или другую горизонтальную поверхность, слегка расставив в стороны руки и ноги;
- подбородок приподнять вверх, глаза закрыть;
- в течение 10 минут произносить фразу «я расслаблен и спокоен» по следующему сценарию - проговаривая «я» следует делать вдох, на слове «расслаблен» – выдох, «и» – вдох, и на последнем слове «спокоен» – выдох;
- увеличить эффективность упражнения можно одновременно представляя, как на вдохе тело наполняется ярким светом, а на выдохе по всем частям тела распространяется тепло.
Принцип этого комплекса упражнений заключается в попеременном напряжении и расслаблении частей тела. В основе метода лежит контраст между зажатыми и расслабленными мышцами, который мотивирует пациента быстрее избавиться от напряжения. Представленный способ включает в себя несколько этапов, предназначенных для каждой части тела. Чтобы начать релаксацию необходимо лечь, руки и ноги расставить в стороны, закрыть глаза.Этапами релаксации по Джекобсону являются:
1. Расслабление мышц лица и головы:
- следует напрячь мышцы лба и спустя 5 секунд расслабиться;
- далее необходимо крепко закрыть глаза, сомкнуть губы и наморщить нос. После 5 секунд – сбросить напряжение.
3. Работа с мышцами шеи и плеч – данная зона во время стресса больше всего подвергается напряжению, поэтому работе с этими частями тела следует уделять достаточное количество внимания. Следует поднять плечи, стараясь как можно сильнее напрячь спину и шею. После расслабления повторить 3 раза.
4. Расслабление грудной клетки – на глубоком вдохе нужно задержать дыхание, а на выдохе – ослабить напряжение. Чередуя вдохи и выдохи в течение 5 секунд следует фиксировать состояние расслабления.
5. Упражнение для живота:
- необходимо сделать вдох, задержать дыхание и напрячь пресс;
- на длинном выдохе мышцы следует расслабить и задержаться в данном состоянии на 1 – 2 секунды.
- следует напрячь ягодичные мышцы, затем расслабить. Повторить 3 раза;
- далее напрягать нужно все мышцы ног, удерживая на несколько секунд их в таком положении. После расслабления сделать упражнение еще несколько раз.
Альтернативные методы расслабления
В ситуациях, в которых не предоставляется возможности выполнить упражнения по мышечной релаксации, могут быть использованы другие способы борьбы со стрессом. Эффективность метода зависит от индивидуальных особенностей пациента и ситуации, которая спровоцировала тревогу.- зеленый чай – данный напиток благотворно влияет на работу нервной системы, улучшает общий тонус организма и помогает противостоять негативным эмоциям;
- темный шоколад – этот продукт содержит вещество, которое способствует выработке гормона, участвующего в борьбе с депрессией ;
- смена вида деятельности – предчувствуя тревогу, следует отвлечься от данного состояния, переключив внимание на бытовые обязанности, приятные воспоминания, занятие любимым делом; отличным способом не поддаться волнению являются физические упражнения или прогулка на свежем воздухе;
- холодная вода – испытывая волнение, нужно окунуть кисти рук под струю холодной проточной воды; водой следует смочить мочки ушей, а при возможности – умыть лицо;
- музыка – правильно подобранные музыкальные композиции помогут нормализовать эмоциональный фон и справиться с напряжением; по мнению специалистов, наиболее ощутимый эффект на нервную систему оказывает скрипка, фортепиано, природные звуки, классическая музыка.
Оздоровительные мероприятия при невропатии
Предупредить данное заболевание помогут такие процедуры как массаж или гимнастика лица, проводить которые пациент может самостоятельно.Массаж при невралгии
Перед тем как приступить к курсу массажей следует проконсультироваться с врачом. В некоторых случаях вместо рук может быть использовано специальное устройство (массажер ) с вибрирующим действием.Приемами массажа при профилактике невралгии являются:
- растирание (плеч, шеи, предплечий );
- поглаживание (затылка );
- круговые движения (в области скул, щек );
- постукивание подушечками пальцев (бровей, лба, зоны вокруг губ ).
Гимнастика в целях предупреждения приступов невралгии
Выполнение комплекса специальных упражнений способствует улучшению кровообращения и предупреждает застой в мышцах. Чтобы лучше контролировать процесс гимнастику следует проводить перед зеркалом.Упражнениями лицевой гимнастики являются:
- наклоны и круговые движения головой;
- потягивание шеи и головы в правую и левую сторону;
- складывание губ в трубочку, в широкую улыбку;
- раздувание и втягивание щек;
- открывание и закрывание глаз с сильным напряжением век;
- поднятие бровей вверх при одновременном нажатии пальцами на лоб.
Лечение патологий, способствующих развитию невропатии
Для снижения вероятности развития или рецидива невропатии следует своевременно выявлять и устранять причины, которые могут спровоцировать данные процессы.К факторам, которые увеличивают риск возникновения данного заболевания, относятся:
- болезни зубов и ротовой полости;
- инфекционные процессы любой локализации;
- воспаления среднего уха, околоушной железы;
- простудные заболевания;
- герпес и другие вирусные болезни;
- расстройства сердечно-сосудистой системы.
Большеберцовый нерв. Мышцы, иннервируемые большеберцовым нервом:
1) m. triceps surae;
2) m. tibialis posterior;
3) m. flexor digitorum longus;
4) m. flexor digitorum brevis;
5) m. flexor hallucis longus;
6) m. flexor hallucis brevis;
7) mm. lumbricales;
8) mm. interossei и др.
Перечисленные мышцы выполняют следующие функции: сгибание стопы и голени; ротация стопы внутрь (приподнимание внутреннего края стопы); сгибание пальцев и разгибание дистальных фаланг; сведение и разведение пальцев.
Кожная иннервация большеберцового нерва: задняя поверхность голени (n. cutaneus surae medialis), наружный край стопы (совместно с малоберцовым нервом - n. suralis), подошвенная поверхность стопы и пальцев, тыльная поверхность дистальных фаланг пальцев.
Симптомы невропатии большеберцового нерва
Поражение нерва на уровне подколенной ямки сопровождается нарушением сгибания стопы и пальцев, ротации стопы внутрь, разведения и сведения пальцев, ослаблением сгибания голени. Утрачивается рефлекс с пяточного сухожилия и подошвенный рефлекс. Атрофируются мышцы голени (задняя группа) и стопы (углубленный свод, западение межплюсневых промежутков). Определяется расстройство чувствительности на задней поверхности голени, подошвенной поверхности стопы и пальцев, на тыльной поверхности дистальных фаланг.
Стопа находится в положении разгибания, пальцы принимают «когтистое» положение, формируется пяточная стопа (pes calcaneus). Ходьба затруднена, пациенты становятся на пятку, не могут встать на носки.
Повреждение большеберцового нерва, так же как срединного и седалищного, влечет за собой развитие выраженных вазомоторных, секреторных, трофических расстройств. Частичное его поражение может сопровождаться формированием каузалгического синдрома (комплексного регионарного болевого синдрома - КРБС). При поражении большеберцового нерва на голени (ниже отхождения ветвей к икроножным мышцам и длинным сгибателям пальцев, внутреннего кожного нерва голени) парализованными будут только мелкие мышцы стопы, а расстройства чувствительности ограничиваются областью стопы.
На уровне голеностопного сустава большеберцовый нерв вместе с сосудами размещается в жестком остеофиброзном туннеле - тарзальном канале, что является предпосылкой для развития компрессионно-ишемического синдрома. Клинически синдром проявляется болями, парестезиями, чувством онемения подошвенной части стопы и пальцев. Обычно эти явления усилииваются во время ходьбы («перемежающаяся хромота»). Возможны снижение чувствительности на подошве и парез мелких мышц стопы с формированием «когтистой» лапы. Перкуссия и пальпация между пяточным сухожилием и внутренней лодыжкой, пронация стопы провоцируют боли и парестезии в подошве. Компрессия в тарзальном канале обычно вызывается травмой голеностопного сустава, отеком, гематомой.
Конечные ветви большеберцового нерва - общие подошвенные пальцевые нервы - проходят под глубокой поперечной плюсневой связкой и уязвимы для компрессии при функциональной или органической деформации стопы (ношение тесной обуви на высоком каблуке, длительная работа на корточках и др.). Развивается невропатия общих подошвенных пальцевых нервов - жгучая приступообразная боль в области подошвенной поверхности плюсны (при ходьбе, позже - спонтанно, часто ночью).
Исследование функций большеберцового нерва
1. Больному, лежащему на животе, предлагают сгибать ногу в коленном суставе, врач оказывает сопротивление этому движению.
2. Больному, лежащему на спине, предлагают сгибать стопу (потом сгибать и ротировать внутрь), преодолевая сопротивление врача.
3. Больному предлагают сгибать пальцы, сводить и разводить пальцы, преодолевая сопротивление врача.
4. Больному предлагают встать на носки, походить на носках.
5. Документируется снижение (отсутствие) рефлексов с пяточного сухожилия и подошвенного.
6. Устанавливают зону расстройств чувствительности (задняя поверхность голени, подошвенная поверхность стопы и пальцев).
7. Оценивают внешний вид стопы, регистрируют атрофию мышц голени и межкостных мышц.
8. Обязательно обращают внимание на вазомоторные, секреторные, трофические расстройства; уточняют характер болевого синдрома (КРБС).
Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .
Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.
Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!
