Микоплазмоз симптомы. консультации онлайн Микоплазмы и токсоплазмоз

Болезни мочеполовой сферы представляют собой большую опасность, особенно для женщин детородного возраста. Микрофлора влагалища - это первый агрессор, с которым встречается ребенок при проходе родовых путей.

Микоплазмоз и уреаплазмоз - распространенные заболевания, требующие серьезного подхода к лечению и диагностике.

Что такое уреаплазмоз и микоплазмоз?

Микоплазмы и уреаплазма - представители подсемейства Mycoplasmataceae. У них нет клеточной стенки, что необычно для бактерий. Этим обуславливается их нечувствительность к большинству антибиотиков (эффективность медикаментов определяется их воздействием на ферменты, участвующие в строительстве клеточной стенки).

При попадании в организм хозяина бактерии выделяют вещества, разрушающие мембраны клеток человека, например перекись водорода. После этого микоплазмы прикрепляются к поверхности мембраны. Если заболевание находится в активной фазе, клетка через 6 суток погибает.

Уреаплазма в человеческом организме выделяет фермент протеазу А. Это соединение расщепляет антитела класса А, которые служат для эффективного иммунного ответа. Стойкий иммунитет против данных заболеваний не формируется. Это означает, что заразиться микоплазмой или уреаплазмой в течение жизни можно не один раз.

Как протекает микоплазмоз у женщин?

Инкубационный период заболевания составляет от 50 до 60 дней. В это время каких-либо клинических проявлений не наблюдается. После него заболевание входит в свою острую фазу.

Симптомы могут быть выражены с разной степенью: стерто или наоборот очень ярко. Длиться острая фаза может от нескольких дней до нескольких недель.

Если на этой стадии болезнь не диагностируется, то она переходит в хроническую форму. Патогенные бактерии присутствуют в организме человека и при понижении иммунитета активизируются, поражая новые и новые клетки слизистой оболочки мочеполовых путей.

Как передается микоплазмоз и уреаплазмоз?

Главным источником генитальной микоплазмы и уреаплазмы является зараженный ими человек. Он выделяет бактерии во внешнюю среду. Входными воротами инфекции являются слизистые гениталий.

Выделяют три основных пути передачи микоплазм:

  • Половой. Передается как при обычных, так и при гомосексуальных контактах, в том числе при оральном сексе;
  • Вертикальный (от матери к ребенку). Бактерии способны преодолевать трансплацентарный барьер и инфицировать плод, находящийся в утробе;
  • Заражение при прохождении младенцев родовых путей.

В редких случаях микоплазмы и уреаплазмы передаются при контактном способе. Для этого необходимо периодическое совместное с заболевшим использование личных средств гигиены, белья.

Симптомы и признаки микоплазмоза и уреаплазмы у женщин

Специфические симптомы данного заболевания отсутствуют. Редко у женщин возможны следующие проявления:

  • зуд в области паха;
  • неприятные ощущения во время мочеиспускания, жжение;
  • раздражение на слизистой половых путей после сексуального контакта;
  • незначительное (в пределах 2 градусов) повышение температуры по утрам.

Уреаплазма во время беременности: последствия и осложнения

Уреаплазму нередко называют условно патогенным организмом по причине частоты ее встречаемости и отсутствия каких-либо симптомов заболевания. Такое носительство не обязательно требует лечения.

Определение инфекций у беременных женщин обязательно должно включать подтверждение собственно факта воспалительного процесса.

Прямая связь между наличием в крови или мазке беременных женщин ДНК уреаплазмы и врожденными аномалиями у ребенка на данный момент не доказана.

Для того чтобы произошло заражение окружающих или плода, микроорганизм должен находиться в активной стадии жизненного цикла.

Сам факт носительства не влияет на здоровье будущей мамы и ее малыша.

Если во время беременности наряду с положительными тестами у женщины присутствуют клинические проявления заболевания, то речь идет о заболевании.

В таких случаях уреаплазма может стать причиной следующих осложнений:

  • выкидыш;
  • преждевременные роды.

У детей, чьи мамы во время беременности страдали уреаплазмозом, чаще обнаруживается неонатальная пневмония. Это воспаление легких, которое легко поддается лечению, но нежелательно в первый год жизни. Опасной может быть врожденная пневмония у недоношенных детей.

Видео: "Чем опасен уреаплазмоз во время беременности?"

Методы диагностики и необходимые анализы

  • Самым частым назначаемым анализом при подозрении на микоплазму или уреаплазму является метод ПЦР. ПЦР расшифровывается как полимеразная цепная реакция. Он позволяет обнаружить генетический материал бактерий, что свидетельствует об их присутствии в организме. ПЦР определяет не только живых и активных микроорганизмов, но и мертвых или единично попавших на поверхность слизистой.

ПЦР является недостаточным основанием для постановки диагноза

  • Культуральный метод или посев - это нанесение биологического материала на питательную среду. Образование колонии микоплазм или уреаплазм будет свидетельствовать о положительном результате анализа. Этот метод применяется редко, поскольку бактерии плохо растут вне живого организма. Но именно бактериологический посев позволяет точно определить, о чем идет речь: о заболевании или носительстве.

    Для этого применяется особая разновидность методики «Duo». Она основана на изменении цвета среды, в которую помещаются микроорганизмы. Для того чтобы разграничить понятия воспалительного процесса и носительства принят определенный порог концентрации микроорганизмов (или титр), до которого диагноз уреаплазмоз или микоплазмоз не ставится. Он составляет 10⁴ единиц в мл. При превышении этого значения среда меняет цвет за счет выделяемого большим количеством бактерий аммиака. При незначительных концентрациях цвет остается прежним.

  • Иммуноферментный анализ также применяется для диагностики уреаплазмоза и микоплазмоза. В этом случае определяется уровень антител (это особые вещества, которые вырабатываются в организме в ответ на инфекцию или токсин) в крови пациента. Этот метод относится к непрямым и может свидетельствовать о наличии бактерий только косвенно.

Использование при климаксе фитоэстрогенов оказывает положительное влияние на организм женщины, так как эти вещества сильно схожи с женскими половыми гормонами. Какие растения содержат эстрогены? /preparati-pri-klimakse

Лечение микоплазмоза и уреаплазмоза у женщин: препараты и схемы

В терапии микоплазмоза и уреаплазмоза применяются антибиотики, местные препараты бактерицидного действия и иммуностимуляторы. Вне зависимости от способа заражения обязательным является лечение обоих партнеров, если женщина ведет половую жизнь.

Оба вида микроорганизмов обладают высокой степенью устойчивости к большинству используемых антибиотиков. Для их терапии применяются только современные препараты последнего поколения:

  • Клиндамицин . Он действует на синтез белка в микробной клетки, останавливая этот процесс и препятствуя тем самым ее размножению и жизнедеятельности. Курс приема клиндамицина составляет 7 дней. Доза лекарственного средства - 200-400 мг каждые 6 часов. Он хорошо проявляет себя в терапии заболеваний, вызванных множественными инфекциями;
  • Офлоксацин . Препарат действует на геном бактерий и разрушает внутреннее содержимое их клеток. Прием осуществляется разово, дозировка составляет от 200 мг;
  • Азитромицин . Подавляет синтез белка в бактериальной клетке. Возможно две схемы приема: разово 1 г препарата или в течение 2-5 дней от 0.25 до 1 г.

Лечение уреаплазмоза при беременности

Лечение инфекций не проводится на начальных сроках из-за того, что риск от приема препаратов и их влияния на плод выше, чем потенциальная польза. С 20 недели беременным женщинам назначают вильпрофен. В сложных ситуациях может быть применены азитромицин или ровамицин.

При кормлении грудью некоторые препараты (например, азитромицин) могут оказывать вредное воздействие на малыша. В этом случае лактацию рекомендуется на несколько дней прервать.

Последствия уреаплазмоза у женщин

Острые и хронические формы инфекции могут привести при отсутствии лечения к следующим последствиям:

  • Цистит . Воспаление эпителия мочевого пузыря. Проявляется остро, характеризуется сильной болью;
  • Уретрит . Представляет собой воспаление уретры (мочеиспускательного канала);
  • Пиелонефрит . Возникает при попадании бактерий в почки. Вызван воспалительным процессом в почечных лоханках;
  • Образование спаек маточных труб и последующее бесплодие.

Обнаружение в ходе диагностического исследования уреаплазмы или микоплазмы в составе микрофлоры влагалища еще не является причиной постановки диагноза. Неоспоримо о наличии заболевания свидетельствуют клинические признаки или высокий титр микроорганизмов.

Назначение лечения, особенно беременной или кормящей женщине, возможно только, если польза от приема препаратов превышает риск осложнений для мамы и малыша.

Видео: "Что такое микоплазмоз и уреаплазмоз? Пути заражения, диагностика и лечение заболевания"

И микоплазма не являются абсолютными патогенами, и их обнаружение в анализах не требует лечения, но только не в случае планирования беременности. При планировании всё очень сложно:(Врачи сами не могут договориться о необходимости лечения этих патогенов.

Поэтому вопрос о необходимости лечения уреаплазмы и микоплазмы надо обсуждать с личным врачом, заслуживающим доверия.

Наше личное мнение, что "лечить анализы" всё таки не правильно. И не стоит пить антибиотики, при условии отсутствия жалоб со стороны женщины, при нормальном мазке на флору и при полном отсутствии клинических симптомов.


Уреаплазмы и микоплазмы не имеют клинического значения в акушерстве и гинекологии . Это возбудители неспецифических уретритов, чаще у мужчин. В 30% случаев и более - представители нормальной микрофлоры половых путей. Обнаружение их методом ПЦР не является показанием к их прицельному лечению, даже если имеются симптомы воспалительного процесса - надо лечить более частых возбудителей, а поскольку ими являются хламидии, а препараты, используемые против них и уреа- и микоплазм - одни и те же, то и вопрос о лечении мико- и уреаплазмоза снят. Даже если принять, что они есть и имеют значение, они все равно лечатся теми же препаратами, следовательно определять их не имеет смысла.

Надо ли сдавать посев на микоплазму и уреаплазму

Диагностика мико- и уреаплазмоза не нужна. Не надо сдавать на них анализы - ни кровь на антитела, ни посев (тем более что только в единичных столичных лабораториях его действительно делают, а определение чувствительности к антибиотикам технически малореально, в обычных местах пишут результаты ПЦР как посев), ни ПЦР.

Если по каким-то причинам анализ сделан, на его результаты не надо обращать внимания, он не являются критерием ни постановки диагноза, ни тем более назначения лечения.

Планирование беременности и сама беременность - не показание для ПЦР-диагностики вообще, а тем более для ПЦР-диагностики уреа- и микоплазм. Ведение в данном случае не отличается от ведения небеременных женщин - жалобы и мазок.

Лечат не анализы, а жалобы. Если жалоб нет, и обычный мазок на флору показывает нормальное количество лейкоцитов, никакое дальнейшее обследование и лечение не нужно. Если дополнительное обследование все-таки сделано, и в ПЦР что-то найдено, это не критерий для назначения лечения. Помимо отсутствия клинической значимости уреа- и микоплазм, необходимо помнить о высокой частоте ложноположительных результатов ПЦР. Назначать этот анализ в отсутствии жалоб вообще, а в присутствии жалоб - до или вместо мазка - некомпетентность и развод на деньги.

Если жалобы есть, а мазок, сделанный в хорошей лаборатории, хороший, показаний для антибиотиков нет, надо искать другие причины жалоб - дисбактериоз, сопутствующие заболевания, гормональный дисбаланс, папилломатоз.

Window.Ya.adfoxCode.createAdaptive({ ownerId: 210179, containerId: "adfox_153837978517159264", params: { pp: "i", ps: "bjcw", p2: "fkpt", puid1: "", puid2: "", puid3: "", puid4: "", puid5: "", puid6: "", puid7: "", puid8: "", puid9: "2" } }, ["tablet", "phone"], { tabletWidth: 768, phoneWidth: 320, isAutoReloads: false });

Если есть жалобы и признаки воспалительного процесса в мочеполовой системе, назначается антибиотикотерапия - либо по результатам дополнительных обследований (ПЦР и посев с определением чувствительности) - на различных возбудителей (хламидии, гонококки, трихомонады, стрептококки, кишечную палочку и тд и тп), но не на уреа- и микоплазмы, либо "вслепую" - против основных возбудителей таких заболеваний (гонококков и хламидий). Противохламидийный препарат назначается обязательно, в любом случае, независимо от результатов анализов, поскольку это самый частый возбудитель, и поскольку у него нет резистентности к противохламидийным антибиотикам (посев с определением чувствительности хламидий - тоже профанация). Все мико- и уреаплазмы чувствительны к противохламидийным препаратам (исключение - некоторая доля уреаплазм устойчива к доксициклину). Поэтому даже если через какое-то время докажут патогенность и клиническую роль этих микроорганизмов, все равно адекватное лечение воспалительных заболеваний без их определения устраняет и их вместе с хламидиями. Поэтому опять же - определять их нет никакого смысла. Вопреки тому, что говорят сейчас во многих коммерческих центрах, лечение в данном случае не зависит от результатов анализов, схема одна.

Эта схема очень проста и недорога, многокомпонентный список антибиотиков на двух листах против положительной ПЦР на уреаплазму - это некомпетентность и развод на деньги. Доксициклин - старый препарат, но основные возбудители воспалительных заболеваний в гинекологии сохранили к нему чувствительность. Однако длительность лечения им не короче 10 дней. Эквивалентным по эффективности против основных возбудителей является однократный прием 1 г сумамеда. Для тех, кто продолжает бояться уреаплазм, это препарат выбора, поскольку те уреаплазмы, которые генетически нечувствительны к доксициклину, чувствительны к сумамеду. Научные исследования доказали эквивалентность курсового лечения однократному приему 1 г. Быстро, просто, дешево.

Малярская М.М. врач-гинеколог

Микоплазмоз и уреаплазмоз

На вопрос о клинической значимости генитальных микоплазм трудно дать однозначный ответ, по крайней мере, на данный момент времени. Дело в том, что исследования их этиологической роли при различный патологических состояниях как женской, так и мужской урогенитальных систем начались сравнительно недавно.

Если есть клиника цервицита и/или уретрита у женщин или уретрита у мужчин, то на начальном этапе экономически не целесообразно обследование на генитальные микоплазмы . Даже если не обнаружены гонококки и хламидии доступными методами при данных заболеваниях, то лечить их нужно в любом случае. Рекомендуется назначать противогонококковый препарат (однократно цефтриаксон или ципрофлоксацин) в сочетании с противохламидийным (однократно - азитромицин или 7-дневный курс других препаратов). Если лечение неэффективно, то необходимо повторное обследование культуральными методами на гонорею и хламидиоз. При обнаружении гонококков - повторное лечение после определения чувствительности или при невозможности её определения - препаратом из другой группы. У хламидий до сих пор не было выявлено клинически значимой резистентности к специфическим препаратам (тетрациклинам, эритромицину, азитромицину).

Противохламидийные препараты эффективны и в отношении генитальных микоплазм в тех же дозах . Тетрациклины действуют и на мико- и на уреаплазмы. Однако в последнее время установлено, что около 10% уреаплазм устойчивы к тетрациклинам, поэтому при неэффективности лечения уретрита с использованием доксициклина, необходимо назначение эритромицина или азитромицина или офлоксацина .

Вид Ureaplasma urealyticum состоит из 14 или более сероваров, которые разделены на 2 биовара. Ранее они назывались биовар 1 или parvo и биовар 1 или Т960. В настоящее время эти биовары расцениваются, как 2 различных вида: U.parvum и U.urealyticum, соответственно . Они различаются по распространённости. U.parvum встречается у 81-90%, U.urealyticum у 7-30% женщин, а иногда они сочетаются - 3-6% случаев . Вид U.urealyticum, т.е. бывший биовар 2 (Т960) преобладает у женщин воспалительными заболеваниями органов малого таза, осложнениями беременности, а также чаще бывает устойчив к тетрациклинам . Определение этих биоваров проводится в исследовательских целях и не является необходимым и экономически целесообразным в рутинной клинической практике .

Беременные должны проходить обследование на гонорею, генитальный хламидиоз, трихомониаз, бактериальный вагиноз и при выявлении - получать антибактериальную терапию. Нет оснований для целенаправленного обследования их на генитальные микоплазмы и эрадикации этих микроорганизмов. Не следует рутинно назначать антибиотики для пролонгирования беременности при угрозе её прерывания, кроме как при выявлении гонореи, трихомониаза или бактериального вагиноза.

С.В. Сехин, НИИ антимикробной химиотерапии

Уреаплазмы и микоплазмы. Вопросы и ответы/h2>

Что такое уреаплазмы и микоплазмы?

  • Микоплазма,вызывающая пневмонию (Mycoplasma pneumoniae),обитающая в ротоглотке и верхних дыхательных путях человека
  • и три генитальных (половых) микоплазмы,обитающие в мочеполовой системе: Человеческая микоплазма (Mycoplasma hominis)
  • Уреаплазма (Ureaplasma species),которую подразделяют на 2 подвида (Ureaplasma urealyticum и Ureaplasma parvum)
  • Генитальная микоплазма (Mycoplasma genitalium)

В последнее время была обнаружена патогенность (вредность для организма) еще у двух микоплазм,обнаруженных у человека. Это

  • Ферментативная микоплазма (Mycoplasma fermentans),найденная в ротоглотке
  • Проникающая микоплазма (Mycoplasma penetrans),обитающая в мочеполовой системе человека.

Как часто встречаются микоплазмы у людей?

Уреаплазма (Ureaplasma sp.),выявляется у 40-80% сексуально активных женщин, которые не предъявляют жалоб. У мужчин частота выявления уреаплазм меньше и составляет 15-20%. Около 20% новорожденных заражены уреаплазмами.
Человеческая микоплазма (Mycoplasma hominis) выявляется у 21-53 % сексуально активных женщин и у 2-5 % мужчин.
Около 5 % детей старше 3 месяцев и 10% взрослых,не ведущих половую жизнь инфицированы генитальными(половыми) микоплазмами

Как можно заразится микоплазмами?

Генитальными микоплазмами (M. hominis,M. genitalium,Ureaplasma sp.,M.penetrans) можно инфицироваться только тремя способами:

  • при половом контакте (в том числе и при орально-генитальном контакте)
  • при передачи от матери к плоду через зараженную плаценту или при родах
  • при трансплантации (пересадке) органов

Респираторные микоплазмы (M.pneumoniae, М.fermentans) передаются воздушно-капельным путем. Генитальными микоплазмами нельзя заразится при посещении бассейнов,туалетов и через постельное белье.

Какие болезни могут вызывать микоплазмы?

Микоплазмы часто находят у здоровых людей. Причины,по которым микоплазмы вызывают заболевания у части людей ими инфицированных пока полностью неизвестны. Естественно, чаще всего микоплазмы вызывают заболевания у лиц с иммунодефицитом,вызыванном ВИЧ-инфекцией и при гипогаммаглобулинемии (снижении количества определенных антител), но часто микоплазмы вызывают заболевания и у людей не имеющих иммунодефицита и с нормальным уровнем антител.

У женщин микоплазмы могут вызывать следующие заболевания:

  • Цервицит (воспаление шейки матки) у женщин вызывается генитальной микоплазмой (Mycoplasma genitalium)
  • Вагинит (воспаление влагалища) - нет доказанных фактов,что генитальные микоплазмы вызывают вагинит,но уреаплазму и M.hominis часто находят у женщин с бактериальным вагинозом
  • Воспалительные заболевания малого таза (ВЗОМТ) у женщин - у 10% женщин с сальпингитом выявлена M.hominis,есть также данные о возможной роли в развитии ВЗОМТ Ureaplasma sp. и M. genitalium
  • Послеродовая и послеабортная лихорадка - приблизительно у 10% больных женщин определяется M.hominis и (или) Ureaplasma sp.
  • Пиелонефрит - у 5% женщин больных с пиелонефритом причиной заболевания считается M.hominis
  • Острый уретральный синдром (частое и неудержимое мочеиспускание) у женщин часто связан с Ureaplasma sp.

У беременных женщин микоплазмы могут приводить к следующим последствиям: возможно инфицирование плаценты,что приводит к преждевременному прерыванию беременности,преждевременным родам и рождению новорожденных с низким весом.

У обоих полов микоплазмоз может приводить к сексуально связанным реактивным артритам (поражению суставов), которые вызываются М. fermentans, М. hominis и Ureaplasma sp.

Есть данные о возможной причинной роли М. hominis и Ureaplasma sp. в развитии подкожных абцессов и остиомиелитов.
Некоторые исследования показывают связь между инфицированием уреаплазмой и развитием мочекаменной болезни.

Микоплазмы у новорожденных

Особую опасность представляют заболевания,вызыванные микоплазмами у новорожденных. Инфицирование новорожденного происходит или при внутриматочном инфицировании во время беременности или при родах.

С генитальными микоплазмами у новорожденных связывают:

  • Острую пневмонию(воспаление легких)новорожденных
  • Хроническую болезнь легких
  • Бронхолегочную дисплазию (недоразвитие)
  • Бактеремию и сепсис (заражение крови)
  • (воспаление оболочек мозга)

Как диагностируют заболевания,связанные с генитальными микоплазмами?

При наличии заболевания, которое может быть вызывано генитальными микоплазмами проводят культуральное исследование (бактериологический посев на микоплазму) и исследование методом ПЦР.
Определение наличия и количества антител в крови для диагностики не применяется.

Как лечатся заболевания,связанные с генитальными микоплазмами?

Для лечения заболеваний, связанных с микоплазмами применяются различные антибиотики. Наиболее часто используют тетрациклины(доксициклин),макролиды (эритромицин, кларитромицин), азалиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). Надо учитывать, что разные виды микоплазм имеют разную чувствительность к различным группам антибиотиков.
Эффективность применения препаратов,влияющих на иммунитет,ферментов,витаминов,местного и физиотерапевтического лечения в лечении заболеваний,вызыванных микоплазмами не доказано и не применяется в развитых странах мира.

Как можно предохраняться от заражения генитальными микоплазмами?

Если Вы не инфицированы микоплазмами, то Вам необходимо принимать определенные меры для предотвращения заражения. Наиболее эффективным методом предохранения является использование презерватива.

У меня методом ПЦР выявили уреаплазму(микоплазмы), но у меня нет никаких признаков заболевания. Необходимо ли мне лечение уреаплазмы (микоплазмы) до зачатия?

Если у Вашего полового партнера нет признаков заболевания,вызыванного микоплазмами и (или) Вы не собираетесь его менять и(или) не планируете беременность в ближайшее время - то лечения не назначается.

Я беременна и у меня обнаружены уреаплазма(микоплазмы). Нужно ли мне проводить лечение уреаплазмы во время беременности?

Многочисленными исследованиями показано, что во время беременности может произойти внутриматочное инфицирование и поражение плаценты,что может привести к преждевременным родам и рождению новорожденных с низким весом,а также их заражение и развитие у них бронхолегочных заболеваний и других осложнений.Поэтому многие врачи назначают лечение в этих случаях.

У меня выявили заболевание, связанное с уреаплазмой(микоплазмами), а у моего полового партнера нет признаков заболевания и не определяется возбудитель, выявленный у меня. Нужно ли моему партнеру проходить лечение от уреаплазмы?

Нет не нужно. Некоторые врачи в таких случаях рекомендует повторное обследование половых партнеров через определенный промежуток времени (от 2-х недель до месяца). В этот период половые контакты запрещены.

Я прошла курс лечения от заболевания, связанного с уреаплазмой(микоплазмами) и на контрольных обследованиях возбудитель не определялся. Однако через некоторое время у меня опять появились симптомы болезни и возбудитель был обнаружен. Как такое может быть, если за этот период я не имела никаких половых контактов?

Наиболее часто повторное выявление уреаплазмы связано с тем, что не произошло полной эрадикации (исчезновения) возбудителя и его количество после лечения снизилось до минимального, которое не могут определить современные методы диагностики. Через определенное количество врмени произошло размножение возбудителя, что и проявилось рецидивом заболевания.

Я сдала количественный анализ на уреаплазму(микоплазмы) и у меня их обнаружили в количестве(титре) менее чем 10х 3. Мой врач говорит,что мне не нужно лечится,так как лечение назначается при более высоком титре - более 10х3? Правда ли это?

Необходимость лечения определяется не количеством(титром) обнаруженного микроорганизма,а наличием или отсутствием заболевания им вызыванного. При наличии признаков заболевания Вы должны получить лечение. Также рекомендовано лечение, независимо от выявленных титров при количественном анализе и наличия у Вас признаков заболевания, в следующих случаях: если у Вашего полового партнера есть признаки заболевания,вызыванного уреаплазмой(микоплазмами) и (или) собираетесь менять полового партнера и(или) Вы планируете беременность в ближайшее время.

В статье использовались материалы из обзоров

Ken B Waites, MD, Director of Clinical Microbiology, Professor, Department of Pathology, Division of Laboratory Medicine, University of Alabama at Birmingham

Резюме о связи с беременностью:

Заболеванием считается появление IgM или IgG, если их до сих пор не было, или четырехкратное повышение титра IgG за 2-3 недели. Только в этом случае возможно инфицирование плода. Если предыдущее обследование было давно, определение IgM не означает острой инфекции, ибо эти антитела циркулируют в крови несколько месяцев вплоть до 2 лет

Наличие IgG в постоянном или уменьшающемся титре - не заболевание и не опасно с точки зрения инфицирования.

Заболевание во время беременности (позже 1 триместра) - ЛЕЧИТСЯ

Toxoplasma gondii - повсеместно распространённый патоген, относящийся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Соссidiа). У человека опасность представляют Т.gondii лишь для беременных женщин, так как в 40% случаев это означает вертикальную передачу возбудителя плоду с последующими тяжёлыми поражениями у большинства. Однако следует пересмотреть распространённость токсоплазмоза среди различных групп лиц с иммунодефицитами и её клиническое значение.

При заражении матери во время беременности возможна трансплацентарная передача инфекции плоду. Число случаев врождённого токсоплазмоза колеблется от 1 на 1000 до 1 на 10000 живорожденных . В то же время токсоплазмоз может передаваться через кровь и при трансплантации органов, чему способствует глубокая иммуносупрессия. Описаны случаи заражения через повреждённые кожные покровы .

Врождённый токсоплазмоз является редким, но потенциально опасным заболеванием. По данным последних эпидемиологических исследований, заболеваемость врождённым токсоплазмозом в США составляет 1 на 10000 новорожденных, в год регистрируется 400-4000 случаев заболевания. В других географических регионах эти показатели сильно варьируют. Так, например, в Бельгии и Франции они достигают 2-3 на 1000 новорожденных, т.е. в 20 раз выше. В России заболеваемость врождённым токсоплазмозом варьирует в пределах 1 на 1000-8000, а инфицированность токсоплазмами женщин детородного возраста составляет 20-30%. Уровень сероконверсии при беременности составляет 1-2/1000 . Примерно в 1/3 случаев (до 60%) наступает инфицирование плода: треть новорожденных имеют клинические формы, 2/3- субклинические формы заболевания. Уровень инфицирования плода растет с ростом срока беременности, в котором произошло заражение, являясь минимальным в период вскоре после зачатия: для I триместра-14% (клинические формы около 11%), для II триместра- 29%, для III триместра- 59% (в литературе можно встретить и более низкие цифры). Однако тяжесть инфекции у плода и перинатальная смертность выше при заболевании беременной в I триместре. Риск врожденного Т. составляет при сроке беременности (после менструации): 0-2 недели- 0%, 3-10 недель- 2%, 27-30 недель- 22%, 31-34 недели- 67%. У каждой конкретной женщины только один ребенок может иметь Т. Несмотря на 20 лет иследований, роль Т. как возможной причины повторных абортов остается невыясненной.

Клинические проявления

В 70-90% случаев врождённого токсоплазмоза у новорожденных отсутствует какая-либо симптоматика, заболевание начинает проявляться через месяцы и годы. Симптомами врождённого токсоплазмоза при рождении могут быть сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, увеличение печени, селезенки, желтуха, тромбоцитопения. Как следствие внутриутробного менингоэнцефалита развивается микроцефалия, гидроцефалия, хореоретинит, судорожный синдром и глухота. Очаги кальцификации в головном мозге можно обнаружить при рентгенографии, ультразвуковом исследовании, компьютерной томографии.

В 1985 г. США израсходовали на лечение, воспитание и образование таких детей (около 3300 человек) более 221 млн. долларов. В 2000 г. эта сумма уже превысила 1 миллиард долларов. Показано, что введение в Финляндии национальной программы пролонгированного скрининга для определения вероятности рождения ребёнка с врождённым токсоплазмозом позволяло бы экономить до 2,1 млн.$ ежегодно.

Инфекция, приобретённая после рождения, как правило, протекает бессимптомно. Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня и в среднем составляет 7 дней. В небольшом проценте случаев возможно развитие активного процесса, проявляющегося такими неспецифичными симптомами как лихорадка, недомогание, миалгии, лимфааденопатия. Также у пациентов может наблюдаться мононуклеозоподобный синдром в сочетании с макулопапулезной сыпью и гепатоспленомегалией. Клиническое течение благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Редко возникают такие осложнения как миокардит, перикардит, пневмонит.

Окулярный токсоплазмоз часто развивается при врождённой форме заболевания, но так же наблюдается в небольшом проценте случаев при инфицировании в течение жизни. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей после врождённого токсоплазмоза. Окулярный токсоплазмоз может реактивироваться через несколько лет после первичной инфекции.

У пациентов с хроническими иммунодефицитными состояниями, включая ВИЧ-инфекцию, реактивация хронической инфекции может приводить к энцефалиту, пневмониту, генерализованному токсоплазмозу. Новорожденные, родившиеся от матерей с ВИЧ-инфекцией или другим иммунодефицитным состоянием и с хронической инфекцией, вызванной Т.gondii, могут приобрести токсоплазмоз внутриутробно как результат реактивации материнской инфекции.

Диагностика

1. Гистологическое исследование лимфоузлов с определением возбудителя: трудоемко и малочувствительно

2. Выделение Токсоплазмы в культуре: культура тканей (фибробласты мыши)- более быстрый, а интраперитонеальная инокуляция мышам (6 недель с последующим определением специфических антител)- более чувствительный метод

3. Определение антигена Токсоплазмы методом имунофлуоресценции (чувствительность ограничена)

4. Серологические тесты (8 методик). Ig G появляется через 1-2 месяца после инфицирования и в низких титрах определяется несколько лет, Ig M появляется в пределах 1 недели от инфицирования и определяется в течение нескольких недель. Отсутствие Ig M и присутствие Ig G в титрах выше 1:1000 указывает на наличие инфицирования в прошлом . Диагноз острого Токсоплазмоза у беременной основан на появлении в крови специфического Ig G (сероконверсия) или подъем его титра через 3 и более недель.

5. Определение ДНК возбудителя: ПЦР в амниотической жидкости - точный и быстрый метод диагностики инфицирования плода

6. Неспецифические тесты (у новорожденного): лейкоцитоз, УЗИ, энзимы печени. УЗИ: расширение желудочков мозга, повышение эхогенности ткани мозга, печени, утолщение и повышение эхогенности плаценты, гепатомегалия, асцит, перикардиальный и плевральный выпот.

Основным методом диагностики является серологический. Иммуноглобулины G (определяемые с помощью реакции непрямой флюоресценции или иммуноферментный анализ) достигают пиковой концентрации через 1-2 месяца после инфекции и остаются позитивными неопределённо долго. У пациентов с сероконверсией или четырехкратным увеличением титра IgG следует определить специфические IgM для подтверждения острой инфекции. Наличие IgM подтверждает острую или недавно перенесённую инфекцию. Иммуноферментный анализ более чувствителен при определении IgM. IgM определяются через 2 недели после инфицирования, достигая пиковой концентрации через 1 месяц, и обычно исчезают через 6-9 месяцев, но могут персистировать в отдельных случаях более 2 лет, затрудняя дифференцировку острой и перенесённой ранее инфекции. Определение IgA и IgE, уровень которых растет быстрее, чем IgM, полезно при диагностике врождённого токсоплазмоза и обследовании пациентов, в частности беременных женщин, для которых информация о длительности и стадии инфекционного процесса чрезвычайно важна.

При подозрении на токсоплазмоз у новорожденных следует провести исследование зрительной, слуховой и нервной систем, люмбальную пункцию, компьютерную томографию головы. Так же следует попытаться выделить возбудителя из плаценты, пупочного канатика, крови путём заражения мышей. Альтернативой может быть выделение возбудителя из спинномозговой или амниотической жидкости с помощью ПЦР. Трансплацентарно переданные IgG перестают определяться через 6-12 месяцев. У пациентов с ВИЧ-инфекцией возможна вариабельность титре IgG и отсутствие IgМ, поэтому при сероконверсии и увеличении титра IgG в 4 раза следует диагностировать активную инфекцию. У серопозитивных в отношении токсоплазмы лиц, инфицированных ВИЧ, диагноз энцефалита устанавливается клинически и только при неэффективности терапии в отношении Т.gondii следует произвести выделение антигенов или ДНК из биопсийного материала или спинномозговой жидкости.

Возможно выделение возбудителя при заражении лабораторных животных, но заключение, что в данном препарате обнаружены токсоплазмы, не несёт никакой положительной информации, за исключением той, что данный пациент был ими инфицирован. Также и отсутствие в препарате возбудителя не может служить основанием для исключения токсоплазмоза, поскольку в исследуемый материал он мог просто не попасть.

Особенности диагностики у беременных

Серологический скрининг беременных осуществляется посредством определения в крови антител - IgM и IgG. Как правило, для определения IgG используется тест Сабина-Фельдмана, для определения IgM - реакция иммунофлуоресценции (ИФА-IgM). Отсутствие в крови IgM позволяет исключить инфицирование токсоплазмозом, присутствие не является абсолютным критерием инфицирования. Большую озабоченность вызывает возможность ложно-положительных результатов, так как они ведут к серьёзным последствиям (прерывание беременности, проведение интенсивных диагностических и лечебных процедур, что также может привести к прерыванию нормально протекавшей беременности). Все случаи положительных результатов должны тщательно изучаться в лабораториях, имеющих опыт диагностики токсоплазмоза, должно проводиться определение титров в динамике. Положительные результаты серологических тестов должны быть дополнены обследованием плода, включающим УЗИ, амниоцентез и пункцию пупочного канатика.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на выявлении ДНК Toxoplasma gondii в амниотической жидкости, считающаяся время наиболее надёжным и безопасным методом диагностики, в настоящее практически полностью заменила исследование крови плода. Чувствительность ПЦР достигает 64%, прогностическая ценность отрицательного результата - 87,8%, специфичность - 100% и прогностическая ценность положительного результата - 100%. Исследования показывают, что чувствительность реакции значительно повышается, если инфицирование произошло между 17 и 22 неделями беременности. ПЦР позволяет проводить диагностику на более ранних сроках беременности (18 неделя гестации), тогда как тест на обнаружение IgM в крови плода становятся положительным только к 22 неделе, и позволяет рано начать лечение или произвести прерывание беременности в сроки до 24 недель. Отрицательный результат ПЦР при любом сроке гестации полностью исключает наличие врожденного токсоплазмоза.

Основные критерии интерпретации результатов серологического скрининга на Toxoplasma gondii представлены в таблице:

IgG IgM Интерпретация результатов анализа
отрицательный отрицательный Нет серологического подтверждения инфицирования Toxoplasma gondii
отрицательный сомнительный
отрицательный положительный Ранняя стадия острой инфекции или ложно-положительная реакция на IgM. Необходимо повторное обследование, если результаты остаются аналогичными, пациентка, вероятнее всего, не инфицирована
сомнительный отрицательный
сомнительный сомнительный Неопределённый: необходимо повторное тестирование
сомнительный положительный Возможна ранняя острая инфекция Toxoplasma gondii. Необходимо повторное обследование
положительный отрицательный Инфицирование Toxoplasma gondii более 1 года
положительный сомнительный Инфицирование Toxoplasma gondii более 1 года или ложно-положительный результат анализа на наличие IgM. Необходимо повторное обследование
положительный положительный Инфицирование Toxoplasma gondii менее 1 года

В 1948 году J. Frenkel предложил для диагностики токсоплазмоза использовать оценку реакции на внутрикожное введение токсоплазмина (комплекс структур клеточной стенки токсоплазм, в основном, SAG1). Принцип реакции и её учет аналогичны туберкулиновой пробе. Доказано, что проба высоко специфична, она не бывает положительной при других заболеваниях. В зарубежных странах этот метод не используется из-за сложности стандартизации препарата.

Лечение

Большинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц разрешаются без специфической терапии. При хореоретините или поражении жизненно важных органов назначают комбинацию пириметамина с сульфадиазином. Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости сульфадиазина. При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды. ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную супрессивную терапию для предотвращения рецидива инфекции.

При выраженной и бессимптомной врождённой инфекции в качестве начальной терапии рекомендуется комбинация пириметамина с сульфадиазином и фолиевой кислотой. Терапия, как правило, длительная, порой до 1 года.

Ведение и лечение При заболевании матери токсоплазмозом в I триместре необходимо диагностировать токсоплазмоз у плода и при положительном результате предложить прерывание беременности. Лечение токсоплазмоза, возникшего во время беременности, в том числе и у ВИЧ-инфицированных женщин, следует проводить спирамицином . При заражении женщины в третьем триместре или инфицировании плода после 17 недель гестации используется комбинация пириметамина с сульфадиазином, фолиевая кислота. Назначение спирамицина не исключает инфицирование плода. При лечении острого токсоплазмоза 77% детей рождаются без признаков заболевания, а клиника заболевания проявляется у 5% новорожденных. При отсутствии лечения эти цифры составляют соответственно 39% и 14%. И все же лечение матери остается дискуссионным: неполная эффективность, тератогенность некоторых медикаментов (пириметамин). Но лечение новорожденных с подтвержденным токсоплазмозом обязательно: пириметамин, сульфадиазин, фолиевая кислота, возможно, спирамицин . Лечение и наблюдение продолжаются в течение года. Без лечения поражения глаз и ЦНС отмечены у 40% инфицированных новорожденных, при лечении - только у 2%.

Роль кошек

Основным источником токсоплазм в индустриально развитых странах являются мясные продукты, подвергшиеся недостаточной термической обработке. Так, 25% баранины, 25% свинины и 1% говядины контаминированы цистами токсоплазм. Исследования, проводившиеся в Норвегии, Италии и Франции, показали, что употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, немытых овощей и фруктов, использование немытых после резки сырого мяса ножей, несоблюдение правил личной гигиены и уборка уличных «кошачьих туалетов» являются факторами риска инфицирования токсоплазмами. Наибольшему риску заражения подвергаются дети в возрасте младше 5 лет и лица с иммунодефицитными состояниями различного генеза. Не существует доказательств того, что прямой контакт с кошками, их присутствие в доме, а также работа с данными животными повышают риск инфицирования токсоплазмами .

Таким образом, несмотря на широко распространённое мнение, кошки не являются основным источником инфекции. Данный факт подтверждает также снижение заболеваемости токсоплазмозом за последние 50 лет, несмотря на увеличение числа домашних кошек.

Таким образом, период «окна», во время которого животное заразно, очень короткий. Если кошка содержится дома и употребляет в пищу только готовый корм, риск её заражения токсоплазмами практически отсутствует. Животные, выходящие на улицу, а также употребляющие пищу, приготовленную дома, или пойманных грызунов, могут быть инфицированы, однако их экскременты должны оставаться в «кошачьем туалете» 1-5 дней в течение 2-х недельного периода «окна», чтобы стать заразными . Наибольший риск инфицирования представляет садовая земля или песочницы, которые могут быть длительно контаминированы кошачьими экскрементами.

Профилактика

готовьте мясо таким образом, чтобы его внутренние слои подвергались термической обработке не ниже 60°С (при этом происходит характерное изменение цвета);

не пробуйте мясо в процессе приготовления;

мойте кухонную утварь и руки при приготовлении пищи;

мойте фрукты и овощи перед употреблением;

закрывайте неиспользуемые песочницы и производите смену песка при его загрязнении экскрементами;

не выпускайте домашних кошек на улицу;

кормите кошек только готовым кормом, не давайте им образков сырого мяса;

не реже 1 раза в день очищайте и дезинфицируйте «кошачий туалет» (в перчатках);

всегда тщательно соблюдайте правила личной гигиены.

Беременные женщины, чей серостатус (наличие антител к токсоплазме) не известен, или серонегативные должны избегать контакта с землёй и другими объектами, которые могут быть загрязнены фекалиями кошек, или работать в перчатках и мыть руки после работы.

Следует ли проводить тотальный скрининг беременных женщин на токсоплазмоз? В странах с высоким уровнем заболеваемости токсоплазмозом внедрены и успешно работают программы вторичной профилактики - широко распространён серологический скрининг беременных, в других странах, таких как США, проведение серологического обследования всех беременных женщин было признано экономически не рентабельным, серологические тесты проводятся при обнаружении возможных признаков инфицирования плода (как правило, при ультразвуковом исследовании).

J.A.Pinard, N.S.Leslei, P.J.Irvine, Maternal Serologic Screening for Toxoplasmosis., J Midwifery Womens Health 2003; 48:308-16, http://web.yaroslavl.ru/obstandgyn/metod5.shtml?e

Connelly K.P. Pets and pests: Misconceptions about Zoonotic infections. Infect Med 2004; 21(11): 557-65,

Урогенитальная микоплазменная инфекция относится к группе острых инфекционных заболеваний человека и характеризуется выраженным полиморфизмом клинической картины, умеренными симптомами интоксикации, а также вовлечением в процесс воспаления органов мочеполового тракта.

Часто микоплазмоз протекает латентно или малосимптомно, а также сочетается с другими инфекциями мочеполовых органов и при отсутствии своевременной терапии может приводить к серьезным осложнениям, вплоть до развития бесплодия.

  • Показать всё

    1. Характеристика микоплазм

    Возбудителями инфекции являются микоплазмы, находящиеся в промежуточном положении между вирусами и бактериальными клетками. Размер клеток данного возбудителя составляет примерно 0,4-0,85 мкм, а средний диаметр 0,40 мкм.

    Большинство микроорганизмов представленного вида приводят к возникновению инфекции не только у человека, но также поражают птиц и животных. Из большого числа микоплазм, патогенными для человека являются:

    1. 1 М. Pneumoniae – возбудитель микоплазмоза респираторной системы;
    2. 2 М. Hominis, М. Genitalium и U. urealiticum – возбудители инфекции мочеполового тракта;
    3. 3 M. Incognita – малоизученный возбудитель генерализованного микоплазменного воспаления.

    Урогенитальные микоплазмы представляют собой минимальные по размеру и свободноживущие прокариотические клетки, обладающие некоторыми особенностями:

    Помимо всего прочего, микоплазмы обладают широкой генетической гетерогенностью, а адаптация к новым хозяевам приводит к изменениям генетического кода возбудителя.

    1.1. Участие в воспалении мочеполовых органов

    Широко распространены и наиболее изучены возбудители именно урогенитального микоплазмоза. На сегодняшний день вопрос о значении данных видов микроорганизмов в развитии инфекции мочеполового тракта окончательно не решен.

    Существуют различные точки зрения на участие микоплазм в воспалении мочеполовой сферы. В связи с повсеместным выявлением их у здоровых лиц, некоторые ученые относят их к условно-патогенной флоре. Однако с другой точки зрения, множество проводимых исследований доказывают их безусловную патогенность.

    Так например, M. Hominis и U. Urealyticum относят к группе микроорганизмов, постоянно присутствующих в организме человека и ассоциированных с половыми инфекциями. Точных доказательств их существенной роли в развитии воспаления урогенитального тракта пока не установлено.

    Они не относятся к безусловно патогенным микроорганизмам и лишь при определенных условиях могут вызвать инфекционно-воспалительный процесс в мочеполовых органах, часто лишь при ассоциировании с другими половыми инфекционными агентами.

    Показано, что частота высевания M. Hominis напрямую зависит от наличия сопутствующего воспаления в половых путях. Так у здоровых лиц она высевается в 5-15% случаев, а при воспалительных явлениях мочеполовой сферы в 50-80% случаев. Иными словами, присутствие M. Hominis является маркером дисбиоза влагалища.

    Из всего семейства Mycoplasmataceae в последние несколько лет, наибольшая патогенная роль отводится М. Genitalium. Впервые, данный вид возбудителя был выявлен в 1981 году в Лондоне у больного негонококковым уретритом, и назван Genitalium из-за характерной локализации в мочеполовом тракте.

    В последующем, изучение данного микроорганизма представляла некоторые сложности в связи с трудностью культивирования и высокой требовательностью к качеству питательных сред. Чувствительность к выбору питательной среды для роста микоплазм связана с маленьким размером микоплазменного генома и вследствии этого, с малым количеством генов, участвующих в ферментативном разложении питательных сред.

    Кроме всего перечисленного, М. Genitalium может совершать специфические скользящие движения, позволяющие ей внедряться в слизистый слой, выстилающий клетки эпителия, а в дальнейшем и проникать внутрь этих клеток.

    Плотное прилипание или внедрение внутрь клеток приводит к выраженному цитопатическому воздействию с формированием иммунного воспалительного ответа. Доказано, что М. Genitalium, в отличии от других видов микоплазм (M.Hominis и U.Urealiticum), практически не коррелирует с количеством половых партнеров и имеющимся влагалищным дисбиозом.

    Безусловная патогенная роль именно М. Genitalium была доказана в экспериментах на шимпанзе, когда внедрение возбудителя в уретру исследуемых особей приводило к появлению симптомов уретрита и появлению специфических антител в сыворотке крови животных.

    2. Роль микрофлоры влагалища в развитии заболевания

    Для размножения микоплазм на слизистой оболочке органов полового тракта необходимо соблюдение определенных условий. Так, оптимальным РН для размножения микоплазменной инфекции является 6,5-8,2.

    В норме же РН влагалища колеблется в пределах 3,8-4,3. За поддержание кислой среды отвечает молочная кислота, которая синтезируется из гликогена с помощью лактобактерий нормальной микрофлоры.

    В норме более 90% микрофлоры влагалища составляют именно лактобациллы, на долю остальных бактерий (дифтероиды, стрептококки, стафилококки, гарднереллы, кишечные палочки) приходиться всего лишь 5-10%.

    При различных неблагоприятных воздействиях внешней среды (антибиотикотерапия, гормонотерапия, облучение, развитие иммунодефицита, резкое снижение веса, дефицит питательных веществ и витаминов), а также в стрессовых ситуациях во влагалище возникают явления дисбиоза, увеличивается число условно-патогенных микроорганизмов.

    Так например, такая условно-патогенная бактерия как G. Vaginalis в процессе метаболизма выделяет янтарную кислоту, которая служит в качестве энергетического источника другими условно-патогенными бактериями, что приводит к сдвигу РН влагалища с 3-4,4 до 6,5-8.

    Это создает предрасполагающие условия для заселении мочеполового тракта любыми видами микоплазм. Уреа- и микоплазмы, в свою очередь, активно поглощают в процессе метаболизма кислород, что вызывает рост бактерий анаэробного характера. Этим объясняется частое сочетание микоплазмоза и уреаплазмоза с другими инфекциями мочеполового тракта и дисбиозом влагалища.

    3. Пути передачи инфекции

    Источником возникновения инфекции является больной человек или носитель без клинических проявлений заболевания. Основной путь передачи половой, не исключен и контактно-бытовой – через предметы гигиены.

    Детское инфицирование может быть осуществлено через постельное, предметы обихода или игрушки. Возможность контактно-бытового пути распространения инфекции значительно ограничена в связи с неустойчивостью возбудителя во внешней среде.

    Первичное инфицирование верхних частей мочеполового тракта может осуществляться через сперматозоиды, переносчики микоплазм. Внутриутробное заражение плода происходит вертикальным путем и при прохождении новорожденного через материнские родовые пути.

    При половом пути передачи инфекции входными воротами служат клетки слизистой влагалища (явления вульвовагинита) или уретры (явления уретрита). В результате взаимодействия инфекционного агента с клеточной мембраной хозяина возникает изменение антигенного профиля клеточных мембран и как следствие, запуск каскада иммунопатологических реакций.

    Отсутствие у микоплазм клеточной стенки создает условия для отсутствия формирования адекватной иммунной реакции, что приводит к длительной персистенции возбудителя. При развитии микоплазмоза большую роль играет вторичная бактериальная микрофлора и стабильность микробиоценоза в мочеполовой системе.

    После перенесенной инфекции формируется нестойкий иммунитет, выраженность напряженности которого зависит от тяжести заболевания, а продолжительность составляет до 2 месяцев.

    Особенностями течения инфекции являются:

    1. 1 Длительное хроническое течение со склонностью к рецидивам;
    2. 2 Системный характер поражения;
    3. 3 Частая резистентность к антибактериальной терапии.

    4. Симптомы микоплазмоза

    Урогенитальный микоплазмоз повсеместно распространен и часто сопровождают хламидийные, трихомонадные и гонококковые поражения урогенитального тракта, а также различные острые и хронические воспаления женской половой сферы неустановленной этиологии.

    Основные клинические проявления болезни неспецифичны. Заболевание протекает подостро, без активно выраженных симптомов.

    4.1. Особенности микоплазменной инфекции у женщин

    Наиболее часто женщины, больные микоплазмозом, имеют следующие симптомы:

    1. 1 Незначительно выраженный зуд в области половых органов;
    2. 2 Жжение или рези при мочеиспускании, дизурические расстройства;
    3. 3 Воспаление слизистой влагалища (вагинит);
    4. 4 Скудный мутный или серозно-гнойный секрет влагалища (уретры), раздражающий окружающие ткани.

    У женщин, в зависимости от локализации патологического очага, микоплазмоз делится на два типа:

    1. 1 Наружных мочеполовых органов – воспаление влагалища, уретры, парауретральной зоны, бартолиновой железы.
    2. 2 Внутренних мочеполовых органов – воспаление придатков матки, эндометрия, яичников, мочевого пузыря, почек.

    Наиболее часто у женщин микоплазменная инфекция локализуется во влагалище, мочеиспускательном канале (уретре), железах преддверия влагалища и бартолиновой железе. Микоплазменный вагинит часто сочетается с сопутствующими условно-патогенными или абсолютно патогенными микроорганизмами.

    Клинически вагинит характеризуется незначительным покраснением в области уретры и гименального кольца, а также незначительными мутными (иногда с гнойным характером) выделениями.

    Вагинальная слизистая при осмотре отечна и гиперемирована, со скудными мутными выделениями по заднему своду. Пациентка может жаловаться на боли при половом акте, отсутствие полового влечения, ухудшение качества вагинальной смазки.

    Поражение мочеиспускательного канала микоплазменной этиологии у женщин часто протекает латентно, малосимптомно и длительно. Для больных характерно появление слабых болей или жжения при мочеиспускании, а также явления скудных слизисто-гнойных выделений из мочеиспускательного канала, более обильных в утренние часы.

    Наружное кольцо уретры при осмотре гиперемировано, первая порция мочи визуально мутная, в ней можно выявить специфические слизистые нити. При неадекватном лечении уретрит может приводить к развитию цистита (воспаления стенок мочевого пузыря).

    Предрасположенность к переходу воспаления с уретральной зоны на мочевой пузырь объясняется анатомо-физиологическими особенностями функционирования женской мочеполовой системы: короткая и широкая уретра, а также приближенное ее расположение ко входу во влагалище и анусу. Все это создает благоприятные условия для постоянной вегетации микрофлоры и колонизации ей уретрального просвета и мочевого пузыря.

    Часто микоплазмоз урогенитальной локализации у женщин вообще не имеет выраженных симптомов и протекает латентно. Однако, при влиянии негативных факторов внешней среды (сбои в гормональной системе, переохлаждения, снижение общего иммунитета и др.) могут появляться яркие симптомы вульвовагинита или уретрита, часто приводящие к осложнениям.

    Основными осложнениями урогенитального микоплазмоза являются:

    1. 1 Абсцедирование бартолиновой железы, находящейся в преддверье влагалища и отвечающей за выработку влагалищного секрета;
    2. 2 Восходящие поражения органов женской половой сферы, с развитием эндометрита, сальпингита, воспаления яичников;
    3. 3 Восходящее поражение ЧЛС почек с развитием пиелонефрита;
    4. 4 Бесплодие, привычное невынашивание беременности.

    4.2. Особенности микоплазмоза у мужчин

    У мужчин, поражение микоплазмами часто протекает латентно и бессимптомно, что опасно в плане носительства и передачи инфекции половому партнеру. Наиболее часто развивается микоплазменный уретрит, а микоплазменный цистит, наоборот, развивается значительно реже.

    Мужчину могут беспокоить такие симптомы, как жжение при мочеиспускании, особенно выраженное в утренние часы, помутнение мочи, незначительные выделения из уретры. При осмотре можно отметить покраснение и отечность наружного уретрального отверстия.

    При отсутствии лечения и выраженных иммунных нарушениях уретрит может осложняться явлениями баланита или баланопостита. У больного появляются зуд и выделения из препуциального мешка (пространства между крайней плотью и внутренним листком полового члена).

    После отодвигания крайней плоти можно обнаружить интенсивное воспаление и покраснение эпителия. Поверхность головки при осмотре набухшая, рыхлая, гиперемирована или мацерирована.

    В дальнейшем на головке могут появляться эрозии, ссадины и небольшие язвы. Длительно текущий баланит может приводить к фимозу – сужению крайней плоти и затруднению открытия головки.

    Осложнениями микоплазмоза урогенитальной области у мужчин также являются хронический простатит и эпидидимит (воспаление придатков яичка). Способность микоплазм адгезироваться на стенках сперматозоидов, также может приводить к бесплодию.

    4.3. Влияние на беременность

    Течение беременности при наличии микоплазменной инфекции в 50-70% случаев осложняется угрозой прерывания беременности, начиная с первых недель. Инфицирование эндометрия и плодного яйца приводит нарушению имплантации зародыша и активации аутоиммунных механизмов, что часто выступает причиной прерывания беременности и развития маточно-плацентарной недостаточности.

    Как правило, при сохранении беременности, она часто осложняется гестозом, маловодием, гиперкоагуляцией. Характерно раннее развитие гестоза, начиная с 24-25 недели беременности.

    Наиболее частыми осложнениями течения беременности являются:

    1. 1 Нарушения внутриутробного развития плода, формирование врожденных пороков;
    2. 2 Недостаточность маточно-плацентарного кровотока;
    3. 3 Мертворождение;
    4. 4 Повышение перинатальной заболеваемости;
    5. 5 Внутриутробное инфицирование плода;
    6. 6 Инфицирование плода при прохождении материнских родовых путей.

    4.4. Внутриутробное инфицирование плода

    При микоплазмозе урогенитального тракта, даже при отсутствии клинических признаков инфекции, в околоплодных водах при лабораторной диагностике можно выявить повышение уровня ИЛ-8, который может стать причиной развития бронхопульмональной дисплазии у плода. В последующем это грозит развитием интерстициальной пневмонии новорожденного, сопровождается выраженными расстройствами микроциркуляции.

    Внутриутробное заражение микоплазмами может вызвать самопроизвольный аборт или смерть плода незадолго после родов. Такой новорожденный часто недоношен и имеет низкую массу тела. Явления гипотрофии плода отмечаются в 30-40% случаев доказанной микоплазменной инфекции.

    Кожа новорожденного ребенка часто бледная с сероватым оттенком. Имеется акроцианоз или общий цианоз кожных покровов, выраженная желтуха, поражение дыхательных путей. К концу первых семи дней жизни ребенка могут присоединиться признаки менингоэнцефалита и геморрагического синдрома.

    Нередко, малосимптомное и латентное течение микоплазмоза активируется при беременности, снижениях иммунитета, переохлаждениях, в стрессовых ситуациях и может вызвать такие тяжелые осложнения как септические самопроизвольные аборты, различные виды воспаления у новорожденных, воспаление в органах урогенитального тракта. Примерно в 30% случаев можно наблюдать нарушения в развитии нервной системы плода, пороки развития почек и сердца.

    5. Показания к обследованию

    Основными показаниями к обследованию на наличие микоплазм являются:

    1. 1 Бесплодие с исключением всех других возможных причин;
    2. 2 Хроническое воспаление органов урогенитального тракта со склонностью к частым рецидивам;
    3. 3 Воспаление половых путей у партнера;
    4. 4 Наличие в анамнезе замершей беременности, нарушений гемостаза, самопроизвольного аборта;
    5. 5 Осложнения течения беременности;
    6. 6 Обнаружение аутоиммунных антител к ХГЧ или фосфолипидам;
    7. 7 Изменения коагулограммы, синдром хронического ДВС.

    6. Методы диагностики

    Диагноз микоплазмоза устанавливается на основании характерной клинической картины, анамнеза заболевания, данных осмотра пациента и результатов дополнительных методов исследования (культуральное и иммунологическое обследование).

    Возбудителя инфекции можно обнаружить в мазках из влагалища, соскобах из цервикального канала, секрете простаты, сперме. Взятие материала для бактериологического исследования должно осуществляться до начала антибактериальной терапии инфекции.

    Для выявления колоний микоплазм используют следующие микробиологические методы:

    1. 1 Культуральный – имеет 100% специфичность, и позволяет установить не только наличие возбудителя, но и определить его титр. Недостатком является низкая чувствительность, связанная с неадекватностью питательных сред, большим количеством штаммов и частой неспособностью микоплазм расти в отсутствии живых клеток для культивирования. Для проведения бактериологического посева необходимо взятие мазка из уретрального канала или влагалища, который в последующей помещается в специальную питательную среду, где происходит рост колоний микоплазм. При выявлении микоплазм и уреаплазм в титре не более 10х4 говорят о носительстве инфекции, а вероятность того что микоплазма могла вызвать воспаление урогенитального тракта ничтожно мала. Превышение данного титра является показанием для проведения антибиотикотерапии. Следует отметить, что при выявлении в мазках М. Genitalium лечение проводиться всем пациентам, независимо от количества выявленных бактерий, что связано с ее безусловной патогенностью;
    2. 2 Иммунологический, сутью которого является обнаружение микоплазменных антигенов и выработанных антител к ним. Иммунные методы диагностики играют значимую роль в постановке диагноза микоплазмоза и используются повсеместно. В данном случае важно обращать внимание на увеличение титра специфических антител в крови пациента. Диагностически значимым является нарастание титра антител в динамике в четыре раза и более. при иммунологическом исследовании также следует обращать внимание на характер антител, которые бывают двух типов - М и G. Выявление антител типа G, без сопутствующего выявление М говорит о перенесенной ранее инфекции с формированием иммунитета к ней. Наличие же антител типа М говорит об остром процессе.
    3. 3 Молекулярно-биологический, направленный на качественное обнаружение возбудителя. Для этого используется ПЦР или сочетание ПЦР с иммунологическим исследованием. Данный вид исследования на сегодняшний день является наиболее точным (99% специфичность). Для проведения ПЦР можно использовать сыворотку крови пациента или соскоб со слизистых оболочек мочеполового тракта. Минусом метода является отсутствие количественного определения ДНК возбудителя, что не позволяет врачу сделать выбор о необходимости проведения исследования. Однако, с помощью данного метода можно обнаружить часто не диагностируемую при культуральном исследовании М. Genitalium.

    Возможно также исследование последа, где характерны специфические однотипные изменения:

    1. 1 Дистрофические изменения, присутствующие во всех слоях плаценты, с преимущественным поражением сосудов (набухание эндотелия, сужение просвета, образование микротромбов) и базальной пластинки;
    2. 2 Выраженный фиброз стромы, деформация ворсин хориона;
    3. 3 Наличие очагов лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрации в базальных пластинках и септах.

    Иногда, при урогенитальной локализации микоплазмоза лабораторные методы диагностики могут быть мало информативными в связи с тем, что микоплазмы являются слабыми антигенными раздражителями, а иммунная система часто подавлена наличием сопутствующей инфекции.

    7. Показания и принципы лечения

    Большинство ученых считает, что для назначения антибактериальной терапии должны существовать определенные критерии, основными из которых являются:

    1. 1 Клинические признаки воспаления мочеполового тракта, подтвержденные при лабораторном исследовании;
    2. 2 Качественное выявление при культуральном исследовании М. Genitalium (без необходимости количественной диагностики) или обнаружение антител к М. Genitalium в любом диагностическом титре;
    3. 3 Качественное и количественное выявление М. Hominis при культуральном исследовании в концентрации более 10х4 КОЕ/мл;
    4. 4 Планируемое хирургическое вмешательство или инвазивные процедуры на органы урогенитального тракта;
    5. 5 Бесплодие в анамнезе, когда все приводящие к нему причины кроме микоплазмоза исключены;
    6. 6 Высокий риск развития патологии беременности и нарушения вынашивания.

    Для этиотропной терапии микоплазмоза используются антибиотики, влияющие на синтез белка и ДНК клетки возбудителя. Это препараты ряда тетрациклинов и макролиды.

    При определении чувствительности микоплазм к антибактериальным препаратам in vitro было определено, что наиболее эффективными являются джозамицин, доксициклин, азитромицин, офлоксацин. Клинические исследования эффективности проводились лишь в течение последних десяти лет, и являются немногочисленными, включая небольшое число пациентов.

    Антибиотиками со стабильной и высокой эффективностью, являются джозамицин, доксициклин, офлоксацин. Таким образом, они являются препаратами выбора для терапии урогенитального микоплазмоза.

    К достоинствам джозамицина можно отнести его низкую токсичность, возможность использования при беременности, широкое распределение в организме, высокую эффективность и малый процент резистентности урогенитальных микоплазм.

    При неэффективности эрадикационной терапии используются альтернативные схемы, преимущественно на основе фторхинолонов последних поколений.

    Антибактериальную терапия целесообразно сочетать с приемом системных энзимный препаратов (вобэнзим, флогэнзим), которые потенцируют действие антибиотиков.

    Учитывая угнетающее воздействие антибиотиков на микрофлору кишечника, в схему лечения необходимо также включить препараты, направленные на нормализацию нормальной кишечной микрофлоры. Это также способствует нормализации микробиоценоза влагалища и созданию негативных условий для размножения микоплазм.

Подскажите, пожалуйста, можно ли заразиться токсоплазмозом от человека, с которым ты находишься в постоянном контакте (коллеги по работе), или переносчиками этой болезни являются только кошачьи?

Токсоплазмой можно заразиться практически от человека нельзя. Источником являются кошачьи. Особенно опасна для плода. Как видите, все же есть механизм - мать - плод. Человек, носитель или больной токсоплазмозом, не является

У меня беременность 21 неделя. На всякий случай сдала анализ на токсоплазмоз. Результат IgM 1:50 1,5 положительный, IgG 34,6 положительный. Скажите, пожалуйста, на сколько это опасно для плода, есть ли необходимость в лечении. Сейчас лечу уреаплазму, можно ли совмещать лечение?

наличие IgM свидетельствует о недавнем заражении. может оказать неблагоприятное воздействие на плод, однако при своевременном лечении последствий можно избежать. терапию токсоплазмоза проводит врач инфекционист. Лечат данную инфекцию антибиотиками тех же групп, которые применяют для лечения , так что возможно сочетание лечения обеих инфекций.

Когда я пришла становиться на учет в больницу на сроке 12 недель беременности, врач сказал, что у меня эрозия шейки матки. После родов врач сделал биопсию и сказал, что это не эрозия и направил сдавать мазок на уреаплазмы, микоплазмы, хламидии, вирус герпеса и кровь из вены на токсоплазмоз и цитоплазмовирус. Я сдала. Потом оказалось, что вместо мазка на уреаплазмы у меня взяли мазок на Trichomonas vaginalis. Но врач сказал, что если Trichomonas vaginali нет, то и уреаплазм скорее всего не будет. А на токсоплазмоз сказала вообще можно не брать, так как его скорее всего не будет (раз у меня не было выкидыша во время этой беременности, с ребенком все в порядке и вообще ничего плохого с ним не произошло). В итоге хламидии, микоплазмы, вирус герпеса, Trichomonas vaginalis и токсоплазмы не обнаружили. Но что-то на шейке матки у меня есть(похожее с виду на эрозию, но не эрозия). Врач считает, что это на фоне гормональных нарушений во время беременности.

ВОПРОСЫ:
1. Что у меня такое может быть?

2. Верно ли, что раз нет Trichomonas vaginalis, то нет и уреаплазм?
3. Верно ли что не должно быть токсоплазм, т.к.ребенок здоров и родился нормальным?
4. Может ли у меня это быть вызвано стафилококком золотистым (у ребенка после рождения был обнаружен, но в молоке его нет) и как определить у меня его наличие (простой мазок у меня после родов брали, обнаружили кольпит, я его уже вылечила): обычным мазком его бы нашли, если бы он был или надо делать специальный анализ на стафилококк?

1. Что такое и в чем суть лечения. При эрозии шейки матки цилиндрический эпителий (слизистая оболочка) внутренней части канала шейки матки находиться на влагалищной ее части, там, где должен быть плоский эпителий (слизистая оболочка наружной части шейки матки). Причиной может являться юношеское строение шейки матки. У женщин старше 24 лет подобное строение считается патологическим. Причиной эрозии во взрослом возрасте чаще всего является воспалительный процесс в шейке матки, а на втором месте - гормональные нарушения. При его излечении эрозия, если она небольшая, может вылечиться сама. Во время родов в шейке матки образуются надрывы и разрывы, в результате которых шейка матки как бы немного выворачивается. При этом слизистая оболочка канала шейки матки оказывается вывернутой во влагалище. Это уже называется не эрозия, а эктропион. Шейка матки становится рыхлой и легко ранимой. При этом в ней могут развиться различные патологические процессы. Риск развития патологии выше при крупном размере эрозии. При крупном размере эрозии или патологических ее изменениях необходимо лечение. Терапия эрозии состоит в разрушении патологического эпителия, затем на его месте образуется нормальный. Нерожавшим женщинам или рожавшим, но с очень небольшой эрозией ее не прижигают, если только она не перешла в лейкоплакию, дисплазию и т.п. Рекомендуется раз в 6 месяцев показываться гинекологу. Если лечение все-таки необходимо. Эрозию прижигают с помощью лазера, применяют также криодеструкцию (замораживание) и диатермокоагуляцию. Последнее менее предпочтительно из-за побочных эффектов. Кроме того, при осмотре за эрозию можно принять воспаление шейки матки - цервицит. Если в результате биопсии не выявлено патологических изменений, самыми частыми из которых являются дисплазия и лейкоплакия. То можно просто наблюдаться раз в 6 мес. у врача, ничего страшного у Вас нет. В противном случае необходимо лечиться.
2.Уреаплазмы у 30% мужчин и женщин являются представителями нормальной микрофлоры половых путей. Чаще всего они встречаются у сексуально активных людей. Если они не вызывают воспалительный процесс у партнеров, то лечения не требуется. При наличии воспаления проводят соответствующую терапию. является инфекцией передающейся половым путем. Так что отсутствие одного абсолютно не исключает наличия другого.
3. Если у Вас есть домашние животные, особенно кошки, которые гуляют по улице, то вероятность, что у Вас имеется токсоплазмоз, есть. Но раз ребенок родился здоровым, и беременность протекала без осложнений, то заболевание либо в спящей форме, либо его действительно нет.

4. Для того, чтобы выяснить имеется ли у Вас золотистый стафилококк необходимо сделать посев. Из половых путей берутся выделения и помещаются на питательную среду. В течение недели микроорганизмы, живущие во влагалище, прорастают, а затем определяют, что это за бактерии и к каким антибиотикам чувствительны. Но учтите, что в небольшом количестве золотистый стафилококк может находиться в половых путях в норме.

У меня есть кошка, которая на улицу не выходит. Надо ли делать мне анализ на токсоплазмоз если я планирую беременность? Существует ли реальная возможность заражения?

Конечно, если кошка рождена от домашней кошки, с самого рождения не имела контактов с другими животными, то вероятность инфицирования крайне низка. Однако для собственного спокойствия и ради здоровья будущего ребенка, я рекомендую Вам сдать этот анализ.

Расскажите пожалуйста о токсоплазмозе при и после беременности, и о воздействии этой инфекции на развитие и здоровье ребенка после его рождения.

Инфицированием этим заболеванием во время беременности часто приводит либо к самопроизвольным выкидышам, либо к поражению плода и возникновению у него дефектов развития, либо ребенок рождается с симптомами данного. Лечение заболевания во время беременности снижает риск неблагоприятного воздействия на плод. Терапией заболевания занимаются врачи-инфекционисты и педиатры. При планировании беременности, у матери должны отсутствовать в крови Ig M, а Ig G, не должен превышать значение "4".

У меня обнаружили на 4-ом месяце токсоплазму. IgG->100IU/mL IgM-(если я правильно читаю анализы) то-2000 IU Мне сказал мой врач, что надо сдать еще раз кровь на токсоплазму и если она не поднимается выше.. то у меня возьмут "воду"ребенка.. на анализ.. заражен ли ребенок или нет. Ответьте мне пожалуйста.. что ждет меня и моего ребенка?

Судя по результатам исследований у Вас острый токсоплазмоз. Инфицированием этим заболеванием во время беременности часто приводит к поражению плода и возникновению у него дефектов развития, либо ребенок рождается с симптомами данного заболевания. Однако, если амниоцентез (исследование околоплодных вод) покажет, что ребенок не поражен, то вероятно все будет нормально. Лечение заболевания во время беременности также снижает риск неблагоприятного воздействия на плод.

В ноябре 1998г. на 5-ом мес. беременности был обнаружен токсоплазмоз. Анализ сдавался в 8 нед., но обратили на него внимание только на этом сроке. IgG=400. Было рекомендовано и сделано прерывание беременности. Врачом иммунологом было назначено следующее лечение: ревомицин по 3мл х 3р в течении 7 дней; низорал по 1т х 2р 10 дней; фенторол по 1т х2р 10 дн.; кальций Д3 1т х1р 1 мес.; тринсин 10 мл в/м №10; 2-ой этап: лактобактерин - 5 доз х1р в день; 3-ий этап - как 1-ый, только вместо ревомицина - доксициклин по 0.1 х 3р 7дн = таривид по 0.2 х 2р; 4-ый этап: как 2-ой; через 1.5 мес: тиндурин 0,025 х 2р в день. В заключении - 4-5 недель - "Нарине". 7.08.99 года после лечения результат был следующий: IgG=220. Были назначены бисептол и фенкорол. 20.01.2000 - JgG=200. У нас такие вопросы: Женщина молодая, 20 лет, очень с мужем хотят детей, но боятся. При каком результате анализа можно пытаться завести ребёнка? Как лечиться дальше? Есть возможность в апреле поехать в Москву. В каком центре можно проконсультироваться, сдать анализы и т.д.

при показателях, имеющихся у Вас думать о ребенке рановато. Отсутствие IgM и снижение IgG хороший знак, свидетельствующий о процессе выздоровления. Но для того, чтобы иметь ребенка IgM не должно быть вообще. А общий Ig, к которому, как правило, приравнивается IgG, не должен превышать значение "4". На данном этапе следует периодически сдавать анализ крови на антитела. После их нормализации, следует показаться инфекционисту. Если вдруг показатели начнут расти, к врачу надо будет обратиться немедленно. В Москве Вы можете обратиться в родильный дом при инфекционной больнице № 2.

У меня была неразвивающаяся беременность сроком 6-8 недель. После обследования обнаружены следующие вирусы: ЦМВИ - JgG -1:50; ИА=39% (инфекция в прошлом); токсоплазмоз JgM - обр, JgG - 1:800, D титр > 1:400, уреаплазмоз, микоплазмоз. Проконсультируйте, пожалуйста, меня по вопросу эффективного лечения этих заболеваний, а также возможности и эффективности применения препарата "полиоксидоний".

Ваши данные свидетельствуют о наличии у Вас токсоплазмоза в активной форме. Видимо это и явилось причиной замершей беременности. Терапию данного заболевания проводит врач-инфекционист. ЦМВ инфекция не требует лечения, поскольку находится в неактивной (спящей) форме. и уреаплазма относится к инфекциям, передающимся половым путем. Однако у 10 % женщин, и уреаплазма являются представителями нормальной флоры влагалища. Если при наличии в мазке данных микроорганизмов нет воспалительного процесса в шейке матки и влагалище, то лечения не требуется.

У меня срок 9 недель. Сдавала в поликлинике анализы. Врач сказала, что результаты на токсоплазмоз, ЦМВ и краснуху отрицательные. Читая предыдущие вопросы, поняла, что анализы включают в себя уровни антител и титры. Нужно ли мне узнать эти данные? Или понятие "анализ отрицательный" уже говорит о том, что анализ подробно рассмотрели по всем составляющим.

Варианты ответов, "безопасные" во время беременности:
IgM-отр, IgG - отр и IgM-отр, IgG - титр для ЦМВ и токсоплазма; при - IgM-отр, IgG - титр.

Помогите, пожалуйста, разобраться с результатом анализа на токсоплазмоз: IgM не выявлено, IgG песочн. 30 ме/мл при N IgG < 25 ме/мл. Как это может повлиять на будущую беременность.

Вы перенесли эту инфекцию более 2 года назад. (В Голландии за свою жизнь токсоплазмоз переносят 80% населения). Инфекция опасна только когда ей в первый раз заражается беременная. На будущую беременность перенесенная инфекция не влияет.