Izmjena plinova vrši se pomoću difuzije: CO2 se oslobađa iz krvi u alveole, 02 dolazi iz alveola u vensku krv, koja dolazi u plućne kapilare iz svih organa i tkiva tijela. U ovom slučaju, venska krv, bogata CO2 i siromašna O2, pretvara se u arterijsku krv, zasićenu O2 i osiromašenu CO2. Izmjena plinova između alveola i krvi je kontinuirana, ali tijekom sistole je veća nego tijekom dijastole.
A. Pogonska sila, omogućavanje razmjene plina u alveolama je razlika između parcijalnih pritisaka Po 2 i Pco 2 u alveolarnoj smjesi plinova i napona tih plinova u krvi. Parcijalni pritisak plina (parIans - parcijalni) je dio ukupnog pritiska mješavine plina koji se može pripisati datom plinu. Napon plina u tečnosti ovisi samo o parcijalnom tlaku plina iznad tečnosti i međusobno su jednaki.
Po 2 i Pso, u alveolama i kapilarima su izjednačeni.
Pored gradijenta djelomičnog pritiska i stresa, koji osigurava izmjenu plinova u plućima, postoji niz drugih pomoćnih čimbenika koji igraju važnu ulogu u razmjeni plinova.
B. Čimbenici koji doprinose difuziji gasova upluća.
1. Ogromna kontaktna površinaplućne kapilare i alveole (60-120m 2). Alveole su vezikule promjera 0,3-0,4 mm, koje čine epitelne stanice. Štoviše, svaki kapilar kontaktira 5-7 alveola.
2. Velika brzina difuzije gasakroz tanku plućnu membranu od oko 1 mikrona. Poravnanje Po2 u alveolama i krvi u plućima događa se za 0,25 s; krv je u kapilarima pluća oko 0,5 s, tj. 2 puta više. Brzina difuzije SO2 je 23 puta veća od brzine difuzije 02; postoji visok stepen pouzdanosti u procesima razmene gasova u telu.
3. Intenzivna ventilacija pluća i cirkulacija krvi -aktiviranje ventilacije pluća i cirkulacije krvi u njima, prirodno, pospješuje difuziju plinova u plućima.
4. Korelacija između protoka krviu ovom dijelu pluća i njegovom ventilacija. Ako je dio pluća slabo ventiliran, tada se krvne žile u ovom području sužavaju, pa čak i potpuno zatvaraju. To se izvodi pomoću mehanizama lokalne samoregulacije - reakcijama glatkih mišića: sa smanjenjem Po 2 u alveolama dolazi do vazokonstrikcije.
IN. Promena sadržaja 0 2 i CO 2 u plućima. Izmjena plinova u plućima prirodno dovodi do promjene sastava plina u plućima u odnosu na sastav atmosferskog zraka. U mirovanju osoba troši oko 250 ml O2 i oslobađa oko 230 ml CO 2. Stoga se u alveolarnom zraku količina 0 2 smanjuje, a količina CO2 povećava (tabela 7.2).
Promjene u sadržaju 0 2 i C0 2 u alveolarnoj smjesi plinova posljedica su tjelesne potrošnje 0 2 i oslobađanja C0 2. U izdahnutom zraku količina 0 2 se lagano povećava, a C0 2 smanjuje u odnosu na alveolarnu smjesu plina zbog činjenice da joj se dodaje zrak dišnih putova, koji ne sudjeluje u razmjeni plina i, naravno, sadrži C0 2 i 0 2 u istim količinama kao i atmosferski vazduh. Krv, obogaćena sa 0 2 i koja je dala C0 2, iz pluća ulazi u srce i uz pomoć arterija i kapilara raspoređuje se po tijelu, u raznim organima i tkivima daje 0 2 i prima C0 2.
TRANSPORT KRVNIH PLINOVA
Plinovi u krvi su u obliku fizičkog rastvaranja i hemijske veze.Količina fizički rastvorenog u krvi 0 2 \u003d 0,3 vol.%; C02 \u003d 4,5 vol.%; 1 \\ [2 \u003d 1 vol.%. Ukupan sadržaj O 2 i CO 2 u krvi višestruko je veći od sadržaja njihovih fizički rastvorenih faza (vidi Tabelu 7.3). Upoređujući količinu rastvorenih gasova u krvi sa njihovim ukupnim sadržajem, vidimo da su O 2 i CO 2 u krvi uglavnom u obliku hemijskih jedinjenja, uz pomoć kojih se prenose.
Transport kisika
Gotovo sav sadržaj 0,2 (oko 20 vol.% - 20 ml 0,2 na 100 ml krvi) nosi krv u obliku hemijskog jedinjenja sa hemoglobinom. Samo 0,3% volumena prevozi se u obliku fizičkog rastvaranja. Međutim, ova faza je vrlo važna, jer 0 2 iz kapilara u tkiva i 0 2 iz alveola u krv i u eritrocite prolazi kroz krvnu plazmu u obliku fizički rastvorenog plina.
A. Svojstva hemoglobina i njegovih jedinjenja. Ovaj pigment crvene krvi, koji se nalazi u eritrocitima kao nosač 0 2, ima izvanredno svojstvo da prikači 0 2 kada je krv u plućima i da daje 2 2 kada krv prolazi kroz kapilare svih organa i tkiva u tijelu. Hemoglobin je hromoprotein, molekulska masa mu je 64.500, sastoji se od četiri identične grupe - hema. Heme je protoporfirin, u čijem se središtu nalazi jon željeza, koji igra ključnu ulogu u prijenosu 0 2. Kiseonik stvara reverzibilnu vezu s hemom, a valenca željeza se ne mijenja. U tom slučaju reducirani hemoglobin (Hb) postaje oksidirani Hb0 2, tačnije, Hb (0 2) 4 Svaki hem veže po jedan molekul kiseonika, pa jedna molekula hemoglobina veže četiri molekule od 0 2. Sadržaj hemoglobina u krvi muškaraca iznosi 130-160 g / l, kod žena 120-140 g / l. Količina 0,2, koja se može povezati sa 100 ml krvi, kod muškaraca je oko 20 ml (20 vol.%) - kapacitet kisika u krvi, kod žena je za 1-2% manje zapreminski, jer imaju manje Hb. Nakon uništavanja starih eritrocita u normi i kao rezultat patoloških procesa, prestaje i respiratorna funkcija hemoglobina, koji se djelomično "gubi" kroz bubrege, a djelomično fagocitizira ćelijama mononuklearnog fagocitnog sistema.
Hem može proći ne samo oksigenaciju, već i pravu oksidaciju.U ovom slučaju, željezo iz dvovalentnog pretvara se u trovalentno. Oksidirani hem naziva se hematin (metem), a čitava molekula polipeptida u cjelini naziva se methemoglobin. Obično se u ljudskoj krvi methemoglobin nalazi u beznačajnim količinama, ali u slučaju trovanja nekim otrovima, uz djelovanje određenih lijekova, na primjer kodeina, fenacetina, njegov sadržaj se povećava. Opasnost od takvih stanja leži u činjenici da oksidirani hemoglobin disocira vrlo slabo (ne daje 02 u tkiva) i, prirodno, ne može dodati dodatne molekule od 0 2, odnosno gubi svojstva nosača kiseonika. Takođe je opasno kombinirati hemoglobin sa ugljen monoksidom (CO) - karboksihemoglobinom, s obzirom na afinitet
Hemoglobin u CO 300 je više nego u kisiku, a HbCO disocira 10.000 puta sporije u odnosu na HbO2. Čak i pri izuzetno niskim parcijalnim pritiscima ugljen monoksida, hemoglobin se pretvara u karboksihemoglobin: Hb + CO \u003d HbCO. Uobičajeno, HbCO čini samo 1% ukupne količine hemoglobina u krvi, a kod pušača je to mnogo više: do večeri dostiže 20%. Ako zrak sadrži 0,1% CO, tada se oko 80% hemoglobina pretvori u karboksihemoglobin i isključi iz transporta 0 2. Opasnost od stvaranja velike količine HbCO vreba putnike na autocestama. Mnogo je poznatih smrtnih slučajeva kada se u hladnom vremenu u garaži uključi automobil u svrhu grijanja. Prva pomoć žrtvi sastoji se u trenutnom prekidu kontakta s ugljen-monoksidom.
B. Stvaranje oksihemoglobina vrlo brzo se javlja u kapilarima pluća. Vrijeme poluzasićenja hemoglobina kisikom je samo 0,01 s (trajanje zadržavanja krvi u kapilarima pluća je u prosjeku 0,5 s). Glavni faktor koji osigurava stvaranje oksihemoglobina je visok parcijalni pritisak od 0 2 u alveolama (100 mm Hg).
Blagi karakter krivulje za stvaranje i disocijaciju oksihemoglobina u njegovom gornjem dijelu ukazuje da će u slučaju značajnog pada Po 2 u zraku sadržaj O 2 u krvi ostati dovoljno visok (slika 7.6). Dakle, čak i kada Po 2 padne u arterijskoj krvi na 60 mm Hg. (8,0 kPa) zasićenje hemoglobina kiseonikom iznosi 90% - ovo je vrlo važna biološka činjenica: tijelo će i dalje imati 0 2 (na primjer, prilikom penjanja na planine, letenja na malim visinama - do 3 km), tj. Postoji visoka pouzdanost mehanizama za opskrbu tijela kisikom.
Proces zasićenja hemoglobina kisikom u plućima odražava gornji dio krivulje od 75% do 96-98%. U venskoj krvi koja teče u kapilare pluća, Po 2 je 40 mm Hg. i doseže 100 mm Hg u arterijskoj krvi, poput Po 2 u alveolama. Postoji niz pomoćnih faktora koji doprinose oksigenaciji krvi: 1) odvajanje CO2 od karbhemoglobina i njegovo uklanjanje (Verigo efekat); 2) snižavanje temperature u plućima; 3) povećanje pH krvi (Bohrov efekat). Također treba imati na umu da se s godinama vezivanje 0 2 za hemoglobin pogoršava.
IN. Disocijacija oksihemoglobina javlja se u kapilarama kada krv iz pluća dospije u tkiva tijela. U ovom slučaju, hemoglobin ne samo da daje 02 tkivima, već i vezuje C02 koji nastaje u tkivima. Glavni faktor pružanje
disocijacija oksihemoglobina je pad Po 2, koji tkiva brzo troše. Stvaranje oksihemoglobina u plućima i njegova disocijacija u tkivima prolaze unutar istog gornjeg dijela krivulje (75-96% zasićenja hemoglobina kiseonikom). U međućelijskoj tečnosti Po 2 se smanjuje na 5-20 mm Hg, a u ćelijama na 1 mm Hg. i manje (kada Po 2 u ćeliji postane jednak 0,1 mm Hg, ćelija umire). Budući da postoji veliki gradijent Po2 (u dolaznoj arterijskoj krvi iznosi oko 95 mm Hg), disocijacija oksihemoglobina je brza i 0 2 prelazi iz kapilara u tkivo. Trajanje poludisocijacije je 0,02 s (vrijeme prolaska svakog eritrocita kroz kapilare velikog kruga je oko 2,5 s), što je dovoljno za eliminaciju 0 2 (velika vremenska margina).
Pored glavnog faktora (gradijent Po 2) postoji i niz pomoćnih faktora koji doprinose disocijaciji oksihemoglobina u tkivima. Tu spadaju: 1) akumulacija CO2 u tkivima; 2) zakiseljavanje okoline; 3) porast temperature.
Dakle, povećanje metabolizma bilo kojeg tkiva dovodi do poboljšanja disocijacije oksihemoglobina. Pored toga, pospješuje disocijacija oksihemoglobina 2,3-difosfoglicerat - međuprodukt koji nastaje u eritrocitima tijekom cijepanja
lezija glukoze. S hipoksijom se stvara više nje, što poboljšava disocijaciju oksihemoglobina i opskrbu tkivima tijela kisikom. Ubrzava i disocijaciju oksihemoglobina ATP,ali u mnogo manjoj mjeri, jer 2,3-difosfoglicerat u eritrocitima sadrži 4-5 puta više od ATP.
G. Mioglobin takođe dodaje 0 2. U pogledu aminokiselinske sekvence i tercijarne strukture, molekul mioglobina je vrlo sličan pojedinačnoj podjedinici molekule hemoglobina. Međutim, molekuli mioglobina ne kombiniraju se međusobno da bi stvorili tetramer, što očito objašnjava funkcionalne značajke vezivanja O2. Afinitet mioglobina prema 0 2 veći je od afiniteta hemoglobina: već pri naponu od Po 2 3-4 mm Hg. 50% mioglobina je zasićeno kiseonikom i na 40 mm Hg. zasićenje dostiže 95%. Međutim, mioglobinu je teže odreći se kisika. Ovo je vrsta rezerve od 0 2, što je 14% od ukupne količine 02 sadržane u tijelu. Oksimioglobin počinje oslobađati kiseonik tek nakon što parcijalni pritisak od 02 padne ispod 15 mm Hg. Zbog toga igra ulogu skladišta kisika u mirovanju u mirovanju i daje 0 2 samo kada se iscrpe rezerve oksihemoglobina, posebno tijekom kontrakcije mišića, protok krvi u kapilarama može prestati kao rezultat njihovog sabijanja, mišići u tom periodu koriste kisik uskladišten tokom opuštanja ... To je posebno važno za srčani mišić koji se uglavnom pokreće aerobnom oksidacijom. U uvjetima hipoksije, sadržaj mioglobina se povećava. Afinitet mioglobina sa CO manji je od afiniteta hemoglobina.
Transport ugljen-dioksida
Transport ugljen-dioksida, poput kisika, vrši se krvlju u obliku fizičkog rastvaranja i hemijskih veza. Štaviše, C02 se, poput O2, transportuje i plazmom i eritrocitima (I. M. Sechenov, 1859). Međutim, omjer frakcija CO2 koje nose plazma i eritrociti značajno se razlikuje od onih za 02. Ispod su prosječni pokazatelji sadržaja CO2 u krvi.
Raspodjela CO2 u plazmi i eritrocitima. Većina CO2 transportuje se krvnom plazmom,štoviše, oko 60% ukupnog CO 2 je u obliku natrijum bikarbonata (NaHCO 3, 34 vol.%), tj. u obliku hemijske veze, 4,5 vol.% - u obliku fizički rastvorenog CO 2 i oko 1,5% CO, je u obliku H 2 CO 3. Ukupno, venska krv sadrži 58 vol% C02. U eritrocitima CO 2 je u obliku hemijskih jedinjenja karbhemoglobin (HHbCO 2, 5,5 vol.%) I kalijum bikarbonat (KHCO 3, 14 vol.%). Ugljen-dioksid,
nastaje u tijelu, izlučuje se uglavnom plućima (oko 98%) i samo 0,5% bubrezima, oko 2% kožom u obliku HC0 3 bikarbonata.
Treba napomenuti da blagi porast sadržaja CO2 u krvi blagotvorno djeluje na tijelo: povećava dotok krvi u mozak i miokardij, stimulira procese biosinteze i regeneracije oštećenih tkiva. Povećanje sadržaja CO2 u krvi takođe stimuliše vazomotorni i respiratorni centar.
Stvaranje spojeva ugljen-dioksida.Kao rezultat oksidativnih procesa i stvaranja CO2, njegova napetost u ćelijama i, prirodno, u međustaničnim prostorima je mnogo veća (doseže 60-80 mm Hg) nego u arterijskoj krvi koja ulazi u tkiva (40 mm Hg). Stoga CO2, prema gradijentu napona, prelazi iz intersticija kroz zid kapilare u krv. Njegov mali dio ostaje u plazmi u obliku fizičkog otapanja. Mala količina N 2 S0 3 (N 2 0 + S0 2 -> N 2 S0 3), ali ovaj proces je vrlo spor, jer u krvnoj plazmi nema enzima karboanhidraze, koji katalizira stvaranje N 2 S0 3
Karbonska anhidraza se nalazi u raznim ćelijama tijela, uključujući leukocite i trombocite. C02 takođe ulazi u ove ćelije, gdje se takođe stvaraju ugljena kiselina i joni HCO3 ~. Međutim, uloga ovih ćelija u transportu CO2 je beznačajna, jer ne sadrže hemoglobin, njihov je broj mnogo manji od broja eritrocita, njihova je veličina vrlo mala (trombociti imaju promjer 2-3 mikrona, eritrociti - 8 mikrona).
Hemoglobin prenosi ne samo 0 2, već i C0 2. U tom slučaju nastaje takozvana karbaminska veza: HHb + C0 2 \u003d \u003d HHbC0 2 (Hb-NH-COOH-karbhemoglobin, tačnije - karbamino-hemoglobin).
Proteini krvne plazme prenose malu količinu CO2 (1-2%), takođe u obliku karbaminskih jedinjenja.
Disocijacija jedinjenja ugljen-dioksida.U plućima se javljaju obrnuti procesi - oslobađanje CO2 iz tijela (dnevno se oslobađa oko 850 g CO2). Prije svega započinje oslobađanje fizički rastvorenog CO2 iz krvne plazme u alveole, jer je parcijalni pritisak Rco 2 u alveolama (40 mm Hg) niži nego u venskoj krvi (46 mm Hg). To dovodi do smanjenja napona Pco 2 u krvi. Štaviše, dodavanje kiseonika hemoglobinu dovodi do smanjenja afiniteta ugljen-dioksida za hemoglobin i razgradnje karbhemoglobina (Holden-ov efekat). Opšta šema procesa formiranja i disocijacije svih spojeva kiseonika
i ugljični dioksid, koji se javlja tijekom prolaska krvi kroz kapilare tkiva i pluća, prikazan je na sl. 7.7.
U procesu disanja, pH unutarnjeg okruženja regulira se uklanjanjem CO2 iz tijela, jer H2CO3 disocira na H2O i CO2. U ovom slučaju, zakiseljavanje unutrašnjeg okruženja tijela sprečava se stalno formiranim N 2 S0 3.
UREDBA DIHANJA
Tijelo provodi finu regulaciju napetosti 0 2 i CO 2 u krvi - njihov sadržaj ostaje relativno konstantan, uprkos kolebanjima u količini dostupnog kisika i potrebi za njim, koja se mogu povećati 20 puta tokom intenzivnog mišićnog rada. Učestalost i dubinu disanja regulira respiratorni centar čiji se neuroni nalaze u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema; glavni su produžena moždina i most. Respiratorni centar ritmički šalje impulse dijafragmi i interkostalnim mišićima duž odgovarajućih živaca, što uzrokuje respiratorne pokrete. U osnovi, ritam disanja je nehotičan, ali se kod nekih može promijeniti
unutar viših centara mozga, što ukazuje na mogućnost dobrovoljnog utjecaja na osnovne dijelove respiratornog centra.
Izmjena plina u plućima
Proces izmjene plinova između udahnutog zraka i alveolarnog zraka, između alveolarnog zraka (poželjno ga je nazvati mješavinom alveolarnog plina) i krvi određuje se sastavom plinova u tim medijima (Tabela 8).
Tabela 8.
Parcijalni pritisak gasova
Parcijalni pritisak svakog plina u smjesi proporcionalan je njegovoj zapremini. Budući da pluća, zajedno s kisikom, ugljen-dioksidom i dušikom, sadrže i vodenu paru, da bi se odredio parcijalni pritisak svakog plina, potrebno je podesiti pritisak na pritisak "suhe" mješavine plina. Ako je osoba na "suhom" zraku, tada treba izračunati parcijalni pritisak svakog plina uzimajući u obzir vrijednost ukupnog pritiska. Vlažnost zahtijeva odgovarajuće korekcije parom. Tabela 9 prikazuje vrijednosti pritiska plina za "suhi" atmosferski zrak pri tlaku od 101 kPa (760 mm Hg).
Tabela 9.
Analiza smjese plinova vidihuvano pokazuje da se različiti dijelovi u pogledu postotka "glavnih" plinova - 02 i CO2 - značajno razlikuju. Sastav prvih izdahnutih dijelova bliži je atmosferskom, jer je to zrak mrtvog prostora. Posljednji dijelovi su po sastavu bliski mješavini alveolarnih plinova. Pokazatelj parcijalnog pritiska plina u alveolarnoj smjesi označen je RA.
Za određivanje PA0 i RLS0 u alveolarnoj smjesi potrebno je oduzeti onaj dio pritiska koji pada na vodenu paru i azot. Kao rezultat, ispada da je nivo radioaktivnog otpada 13,6 kPa (102 mm Hg), PAC0 - 5,3 kPa (40 mm Hg).
Da bi se odredio intenzitet izmjene plinova u tijelu, pored parcijalnog pritiska plinova, potrebno je znati i količinu apsorpcije 02 i oslobađanje CO2. U mirovanju odrasla osoba za 1 minutu upije 250-300 ml kiseonika i oslobodi 200-250 ml ugljen-dioksida.
Izmjena plinova između pluća i krvi
Plućna hemodinamika
Pluća imaju dvostruku mrežu kapilara. Samo plućno tkivo se hrani iz krvnih žila sistemske cirkulacije. Ovaj dio čini vrlo mali procenat (1-2%) ukupne plućne krvi.
Obično posude malog kruga sadrže 10-12% sve krvi u tijelu. Ove posude pripadaju sistemu sa niskim krvnim pritiskom (25-10 mm Hg). Kapilari malog kruga imaju veliku površinu presjeka (oko 80% veće od velikog kruga). Broj kapilara je izuzetno
Slika: 80. Odnos alveola i žila (za Butlera):
1,4 - bronhijalni kapilar; 2 - pleura; OD - alveole; 5 - limfni kapilar; b - plućne kapilare
čaj je odličan. To je tek nešto manje od broja svih kapilara velikog kruga (8, odnosno 10 milijardi).
Normalna razmjena plinova zahtijeva adekvatan omjer ventilacije alveola i protoka krvi u kapilarima, oni su isprepleteni (slika 80). Međutim, ovaj uslov nije uvijek ispunjen. Neka područja pluća se provjetravaju i perfuziraju ne uvijek na isti način. Postoje slabo ili potpuno neprozračene alveole uz održavanje protoka krvi, i obrnuto, dobro provjetravane alveole s neperfuziranim sudovima (slika 81).
Izmjena plina preko aerohemijske barijere
Razmjena gasova u ljudskim plućima odvija se na ogromnoj površini, koja iznosi 50-90 m2. Debljina aerohematične barijere je 0,4-1,5 mikrona. Plinovi kroz njega prodiru difuzijom duž gradijenta parcijalnog pritiska. Kod osobe koja miruje, u dotoku venske krvi G ^ je 40 mm Hg. Art., APvCO - oko 46 mm Hg. Art.
Plinovi prolaze kroz dva sloja ćelija (alveolarni epitel i endotel kapilara) i međuprostor između njih.
Dakle, na putu svakog plina nalazi se pet staničnih i jedna osnovna membrana, kao i šest vodenih otopina. Potonji uključuje tečnost koja pokriva epitel alveola, citoplazmu dva
Slika: 81.
1 - adekvatan; 2 - normalna ventilacija u slučaju oštećenja protoka krvi; 3 - kršenje aerohematske barijere; 4 - oštećena ventilacija zbog uskladištenog krvotoka
Slika: 82.
ćelije plućne membrane, mikrokristalna tečnost, krvna plazma, citoplazma eritrocita. Najteža područja za prolazak su ćelijske membrane. Brzina prolaska svih ovih medija od strane svakog plina određuje se, s jedne strane, gradijentom parcijalnog pritiska, a s druge, rastvorljivošću plinova u lipidima, koji čine osnovu membrana, i u vodi. Ugljen-dioksid u lipidima i vodi otapa se 23 puta aktivnije od kisika. Stoga, uprkos nižem gradijentu pritiska (za CO2 - 6 mm Hg i za 02 - 60 mm Hg), CO2 prodire kroz plućnu membranu brže od 02 (slika 82). Kada krv prolazi kroz kapilaru, nivo P0 u alveolama i krv se smanjuje nakon 0,2-0,25 s, a već nakon 0,1 s.
Efikasnost razmene gasova u plućima takođe zavisi od brzine protoka krvi. Takav je da eritrocit prolazi kroz kapilaru 0,6 - 1 sek. Za to vrijeme PA0 i Pa0 su poravnati. Ali pod uvjetom prekomjernog povećanja brzine protoka krvi, na primjer, u slučaju intenzivne tjelesne aktivnosti, eritrocit kroz plućni kapilar može brže skliznuti s kritičnih 0,2-0,25 s, a tada se zasićenje krvi kisikom smanjuje.
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-2.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e Razmjena plinova između atmosferskog zraka i krvi naziva se vanjskim disanjem, a provode ga respiratorni organi -"> Газообмен между атмосферным воздухом и кровью называется внешним дыханием и осуществляется органами дыхания - легкими и внелегочными дыхательными путями. Газообмен между легкими и другими органами осуществляет система кровообращения. Клеточное дыхание - биологическое окисление - обеспечивает организм энергией.!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-3.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e FAZE DISANJA 1. Ventilacija pluća. Kada interkostalni mišići i"> ЭТАПЫ ДЫХАНИЯ 1. Вентиляция лёгких. При сокращении межрёберных мышц и диафрагмы лёгкие растягиваются - вдох, при расслаблении межрёберных мышц и диафрагмы лёгкие сжимаются - выдох.!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-4.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e Respiratorni pokreti Vanjski interkostalni mišići - podignite rebra. Unutrašnji interkostalni mišići - spustite rebra."> Дыхательные движения Наружные межреберные мышцы- поднимают ребра. Внутренние межреберные мышцы - опускают ребра. Действие межреберных мышц основано на принципе рычага.!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-5.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e odmor udisati izdah">!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-6.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e Vitalni kapacitet pluća Mirnim disanjem 0 ulazi u pluća u jednom dahu ,"> Жизненная емкость легких При спокойном дыхании за один вдох в легкие входит 0, 3 - 0, 5 л воздуха (дыхательный объем). При самом глубоком дыхании дыхательный объем может достигать 3 -5 л (жизненная емкость легких). Но и тогда после выдоха в легких остается более 1 л воздуха (остаточный объем).!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-7.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e Vitalni kapacitet pluća mjeri se spirometrom.">!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-8.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e Mrtvi prostor čine ta područja"> Мертвое пространство образовано теми областями органов дыхания, где нет газообмена с кровью. В норме это внелёгочные дыхательные пути и большинство бронхов. Объем заключенного в них воздуха - около 150 мл, что составляет 30% дыхательного объема при спокойном дыхании. Таким образом, в обычных условиях почти треть вдыхаемого воздуха не участвует в газообмене.!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-9.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e 2. Plućno disanje (izmjena plina u plućima). Razmjena plinova između zraka i"> 2. Лёгочное дыхание (газообмен в лёгких). Газообмен между воздухом и кровью происходит путем диффузии по разности концентраций газов. В мертвом пространстве газообмен не идет. Венозная кровь превращается в артериальную.!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-10.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e 3. Transport gasova. U kapilarima pluća (plućna cirkulacija) krv je zasićena kiseonikom"> 3. Транспорт газов. В капиллярах легких (малый круг кровообращения) кровь насыщается кислородом и избавляется от углекислого газа, превращаясь из венозной в артериальную. Благодаря работе сердца кровь разносится по всем органам (большой круг кровообращения), в капиллярах которых происходят обратные процессы.!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-11.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e Većina kiseonika u krvi je u obliku jedinjenja sa hemoglobinom (Hb O 2"> Основная часть кислорода находится в крови в виде соединения с гемоглобином (Hb. O 2) и совсем немного растворено в плазме. Углекислый газ переносится в основном плазмой - в виде ионов НСО 3 - и растворенного СО 2 , в меньшей степени, эритроцитами - в соединении с гемоглобином (Hb. СO 2).!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-12.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e Plinovi prelaze iz jednog medija u drugi zbog razlike u njihovom pritisku.">!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-13.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e Budući da je u alveolama relativno malo CO 2, on napušta krvnu plazmu u"> Поскольку в альвеолах относительно мало CO 2 , он выходит из плазмы крови в альвеолярный воздух. Это влечет за собой высвобождение CO 2 из соединения с гемоглобином (Hb. СO 2) и из солей угольной кислоты - гидрокарбонатов (НСО 3 -). Кислород диффундирует в обратном направлении- из воздуха в кровь, где интенсивно связывается гемоглобином.!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-14.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e 4. Disanje tkiva (razmjena plinova u tkivima). U procesu ćelijskog disanje"> 4. Тканевое дыхание (газообмен в тканях). В процессе клеточного дыхания постоянно потребляется кислород. Поэтому он диффундирует из плазмы крови в межклеточное вещество других тканей и далее - в клетки. Выделяемый клетками CO 2 , наоборот, поступает в кровь, где частично связывается гемоглобином, а большей частью - с водой. Артериальная кровь превращается в венозную.!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-16.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e Regulacija disanja">!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-17.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e NERVOZNA UREDBA Nevoljno proizvoljno"> НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Непроизвольная Произвольная регуляция частоты и регуляция частоты и глубины дыхания. ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ Дыхательным центром Корой больших продолговатого мозга. полушарий. Воздействие на Мы можем произвольно холодовые, болевые и др. ускорить или остановить рецепторы может дыхание. приостановить дыхание.!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-18.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e HUMORALNA REGULACIJA Brzina i dubina disanja ubrzava"> ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Частоту и глубину дыхания ускоряет замедляет Избыток CO 2 Недостаток CO 2 В результате усиления вентиляции легких дыхание приостанавливается, т. к. концентрация CO 2 в крови снижается.!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-20.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e REFLEKSIJA">!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-21.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e POZADINA">!}
Src \u003d "https://present5.com/presentation/3/45299511_365066074.pdf-img/45299511_365066074.pdf-22.jpg" alt \u003d "(! LANG:\u003e U romanima F. Coopera Indijanci su ponekad bježali od neprijatelja upadajući u voda i disanje"> В романах Ф. Купера индейцы иногда спасались от врагов, погружаясь в воду и дыша при этом через полую камышинку. Однако дышать таким способом можно на глубине, не превышающей 1, 5 м. ПОЧЕМУ? На большей глубине давление настолько возрастает, что вдох сделать невозможно.!}
Disanje je skup procesa koji razmjenjuju kiseonik i ugljični dioksid između tijela i vanjske okoline. Ovi se procesi odvijaju u sljedećem slijedu:
1. razmjena plinova između pluća i vanjske okoline - plućna ventilacija ili vanjsko disanje;
2. razmjena gasova između alveola i krvi - plućno disanje;
3. razmjena gasova između krvi i tkiva - tkivno ili ćelijsko disanje;
4. transport gasova krvlju.
Respiratorni sistem je skup organa koji obavljaju funkcije provodljivosti zraka i izmjene plinova. To uključuje
· Gornji respiratorni trakt - nosna šupljina, nosni i usni dio ždrijela;
• donji respiratorni trakt - grkljan, dušnik i bronhi;
· Pluća su upareni organ.
Dišni putevi iznutra su prekriveni trepavičastim epitelom, čiji su trepavice nagnute prema udahnutom zraku. Pored toga, epitel ima gustu cirkulacijsku mrežu. Kao rezultat, zrak u respiratornom traktu se vlaži, čisti i zagrijava.
Mehanizam udisanja i izdisaja
Za vrijeme čina udisanja, respiratorni interkostalni mišići koji podižu rebra kontraktiraju se, mišići dijafragme istovremeno se skupljaju, njegova kupola, usmjerena prema grudnoj šupljini, spušta se, trbušni organi se pomiču prema dolje - dolazi do povećanja volumena grudnog koša. Povećanje volumena grudnog koša dovodi do povećanja volumena pluća koja su atmosferskim pritiskom pritisnuta na zid grudnog koša. Povećanje volumena pluća dovodi do smanjenja pritiska u njihovim šupljinama, pa prema tome vanjski atmosferski zrak zbog razlike u tlaku ulazi u njih.
Činom izdaha interkostalni mišići se opuštaju (rebra padaju), a mišići dijafragme (kupola dijafragme se podiže i pritišće organe prsne šupljine, posebno komprimira pluća). Kao rezultat, volumen grudnog koša se smanjuje, a shodno tome i volumen pluća se smanjuje, pritisak u plućnoj šupljini postaje veći od atmosferskog pritiska i stoga se zrak iz pluća izbacuje kroz respiratorni trakt.
Izmjena plina u plućima
U plućima se odvija izmjena plinova između alveolarnog zraka i krvi. Ovu razmjenu gasova olakšava mala debljina takozvane zračno-krvne barijere. Ovu barijeru između zraka i krvi čine zid alveola i zid plućne kapilare. Njegova debljina je 2 sloja ćelija, što je otprilike 2,5 mikrona. Zid alveola prekriven je iznutra tankim filmom fosfolipida - surfaktanta. Surfaktant sprečava adheziju zidova alveola, učestvuje u imunološkoj odbrani uz pomoć imunoglobulina klase A i M (Ig A, Ig M).
U alveolarnom zraku koncentracija kisika (parcijalni pritisak) je mnogo veća (100 mm Hg) nego u venskoj krvi (40 mm Hg) koja teče kroz plućne kapilare. Stoga kiseonik lako napušta alveole u krvi, gdje se brzo kombinira s hemoglobinom eritrocita. Istovremeno, ugljični dioksid čija je koncentracija u venskoj krvi visoka (47 mm Hg), difundira u alveole, gdje je pritisak ugljičnog dioksida niži (40 mm Hg).
Kao rezultat, izjednačuje se parcijalni pritisak kisika (i parcijalni pritisak ugljen-dioksida) u alveolarnom zraku i krvi.
Transport gasova krvlju
Nakon difuzije kiseonika u krv, on se kombinira s hemoglobinom eritrocita, pretvarajući se u krhki spoj oksihemoglobin. Jedna molekula hemoglobina može na sebe povezati 4 molekula kisika. Tada krv prenosi crvena krvna zrnca u tkiva, gdje hemoglobin odustaje od kisika i veže ugljični dioksid na sebe, pretvarajući se u krhki spoj zvan karbhemoglobin. Vraćajući se u pluća, krv ponovo oslobađa ugljen-dioksid i uzima kisik.
Nedovoljna opskrba krvi kisikom naziva se hipoksija. Može se dogoditi kada se osoba uzdigne na nadmorsku visinu od 4000-5000 m. Ovo stanje se naziva visinska bolest.
Kad se disanje zaustavi, razvija se asfiksija - gušenje. Ovo se stanje može dogoditi kod utapanja, strujnog udara ili trovanja plinovima.
Karakteristike širenja uzbuđenja. Soltator i kontinuirana pobuda. Brzina pobude. Antidromni, artodromni, nedekrementalni, izolirano provođenje pobude, faktor pouzdanosti.
Sve značajke širenja pobude u centralnom nervnom sistemu objašnjavaju se njegovom neuronskom strukturom - prisustvom hemijskih sinapsa, višestrukim grananjem neuronskih aksona i prisustvom zatvorenih neuronskih puteva. Ove karakteristike su sljedeće.
1. Jednostrano širenje pobude u neuronskim krugovima, u refleksnim lukovima. Jednosmjerno širenje ekscitacije iz aksona jednog neurona u tijelo ili dendrite drugog neurona (ali ne i nazad) objašnjava se svojstvima hemijskih sinapsa koje ekscitaciju provode samo u jednom smjeru.
(2) Sporo širenje ekscitacije u centralnom nervnom sistemu u poređenju sa nervnim vlaknima objašnjava se prisustvom na putevima širenja ekscitacije mnogih hemijskih sinapsa, u svakoj od kojih postoji sinaptičko kašnjenje od oko 0,5 ms prije početka EPSP-a. Vrijeme pobude kroz sinapsu troši se na oslobađanje medijatora u sinaptičku pukotinu, njegovo širenje na postsinaptičku membranu, pojavu EPSP-a i, konačno, PD. Ukupno kašnjenje u prenošenju pobude u neuronu uz istovremeni dolazak mnogih impulsa na njega dostiže vrijednost reda od 2 ms. Što je više sinapsi u neuronskom lancu, to je niža ukupna brzina širenja pobude duž njega. Do latentnog vremena refleksa, tačnije do centralnog vremena refleksa, moguće je okvirno izračunati broj neurona jednog ili drugog refleksnog luka.
3.Zračenje (divergencija) pobude u
Centralni nervni sistem objašnjava se grananjem neurona aksona (u prosjeku neuron tvori do 1000 završetaka) i njihovom sposobnošću uspostavljanja brojnih veza s drugim neuronima, prisustvom interkalarnih neurona, čiji se aksoni također granaju (slika 7.3, A). Zračenje pobude može se lako primijetiti u eksperimentu na kičmenoj žabi, kada slaba iritacija izaziva fleksiju jednog udova, a jaka snažne pokrete svih udova, pa čak i trupa. Divergencija proširuje opseg svakog neurona. Jedan neuron, koji šalje impulse u moždani korteks, može aktivirati do 5000 neurona.
4. Konvergencija pobude (princip zajedničkog konačnog puta) - konvergencija pobude različitog porijekla duž nekoliko staza do istog neurona ili neuronskog bazena (princip sherringtonskog lijevka). Objašnjava se prisustvom mnogih aksonskih kolaterala, interkalarnih neurona, kao i činjenicom da postoji nekoliko puta više aferentnih puteva od eferentnih neurona. Na jednom neuronu centralnog nervnog sistema može se nalaziti do 10.000 sinapsi, a na motornim neuronima kičmene moždine do 20.000 sinapsi. Fenomen konvergencije ekscitacije u centralnom nervnom sistemu je široko rasprostranjen. Primjer je konvergencija pobuda na kičmenom motoneuronu. Dakle, primarna aferentna vlakna (slika 7.3, B), kao i različiti silazni putevi mnogih prekrivajućih centara moždanog stabla i drugih dijelova centralnog nervnog sistema, pogodni su za isti spinalni motorni neuron. Fenomen konvergencije je vrlo važan: on osigurava, na primjer, učešće jednog motornog neurona u nekoliko različitih reakcija. Motorni neuron, koji inervira mišiće ždrijela, sudjeluje u refleksima gutanja, kašljanja, sisanja, kihanja i disanja, čineći zajednički konačni put za brojne refleksne lukove. Na sl. 7.3, A prikazuje dva aferentna vlakna, od kojih svako daje kolaterale 4 neurona na takav način da 3 neurona od ukupno 5 čine veze s oba aferentna vlakna. Na svakom od ova 3 neurona konvergiraju se dva aferentna vlakna.
1. Kontinuirano širenje AP-a vrši se u vlaknima tipa C bez mijelina, koja imaju ravnomjernu raspodjelu naponski ovisnih jonskih kanala uključenih u stvaranje AP-a. Provođenje živčanog impulsa započinje fazom elektrotonskog širenja rezultirajućeg AP. Amplituda AP nervnog vlakna (membranski potencijal + inverzija) je oko 90 mV, konstantna dužina membrane (Km) u vlaknima bez mijelina iznosi 0,1 - 1,0 mm.
Stoga je AP, koji se na toj udaljenosti širi kao elektronički potencijal i zadržava najmanje 37% svoje amplitude, sposoban depolarizirati membranu do kritične razine i generirati novi AP cijelom dužinom (slika 5.3). Istovremeno, u fazi elektrotonskog širenja nervnog impulsa, joni se kreću duž vlakana između depolarizovanog i polarizovanog odseka, pružajući pobuđivanje susednim odeljcima vlakna. U stvarnosti, s netaknutim živčanim vlaknima, stupanj čisto elektrotoničnog širenja AP (duž membrane) izuzetno je malen, jer su naponski ovisni kanali u neposrednoj blizini i, prirodno, od potencijalnog akcijskog potencijala koji se razvija i promatra se samo dok se ne postigne depolarizacija jednaka 50% Ecr. Dalje, kretanje jona u ćeliju (nervno vlakno) i van ćelije uključuje se uslijed aktiviranja jonskih kanala.
Formiranjem novog AP u susjednom području u fazi depolarizacije dolazi do snažne struje natrijumovih jona u ćeliji uslijed aktiviranja natrijumovih kanala, što dovodi do regenerativne (samo-ojačavajuće) depolarizacije. Ova struja omogućava stvaranje novog AP iste amplitude, što je, kao i obično, zbroj dvije veličine - potencijala mirovanja membrane i inverzije. S tim u vezi, PD se provodi bez smanjenja (bez smanjenja amplitude). Dakle, kontinuirano širenje živčanog impulsa prolazi kroz stvaranje novih AP u relejnoj trci, kada svaki odjeljak membrane djeluje prvo kao nadraženi (kada na njega stigne elektronički potencijal), i
zatim kao dosadan (nakon formiranja novog PD).
2. Salypatorski tip provođenja živčanog impulsa provodi se u mijelinskim vlaknima (tipovi A i B), koja se karakteriziraju koncentracijom naponski ovisnih jonskih kanala samo u malim površinama membrane (u presijecanju Ranviera), gdje njihova gustina doseže 12 000 po 1 μm2, što je oko 100 puta veća nego u membrani vlakana bez mijelina. U području mijelinskih spojnica (inter-nodalni segmenti), koji imaju dobra izolacijska svojstva, gotovo da nema naponski ovisnih kanala, a membrana aksijalnog cilindra tamo je praktički ne pobudna. Pod tim se uvjetima AP, koji je nastao u jednom Ranvier presretu, elektrotonski (duž vlakna, bez učešća jonskih kanala) širi na susjedni presjek, depolarizirajući tamošnju membranu do kritičnog nivoa, što dovodi do pojave novog AP, tj. pobuda se vrši naglo (slika 5.4). Stalna dužina membrane mijelinskog vlakna doseže 5 mm. To znači da AP, šireći se elektronski na toj udaljenosti, zadržava 37% svoje amplitude (oko 30 mV) i može depolarizirati membranu do kritičnog nivoa (prag potencijala u presijecanju Ranviera je oko 15 mV). Stoga, u slučaju oštećenja presijecanja Ranviera koji su najbliži duž rute, akcijski potencijal može elektronski pobuditi 2.-4., Pa čak i 5. presretanja.
Neinkrementalno provođenje uzbuđenja. Amplituda AP u različitim dijelovima živca je ista, odnosno provođenje pobude duž nervnog vlakna provodi se bez slabljenja (bez dekrementa). Dakle, informacije se kodiraju ne promjenom amplitude AP, već promjenom njihove frekvencije i distribucije tijekom vremena.
· Izolirano provođenje pobude. Živčana debla obično čine veliki broj nervnih vlakana, ali AP-ovi koji idu duž svakog od njih ne prenose se na susjedna. Ova karakteristika nervnih vlakana posljedica je: Ú prisustva ovojnica koje okružuju pojedinačna nervna vlakna i njihove snopove (kao rezultat toga, stvara se barijera koja sprečava prijelaz pobude iz vlakana u vlakno); Ú otpor međustanične tečnosti (tečnost između vlakana ima mnogo manji otpor prema struji od membrane aksona; stoga se struja provlači kroz prostore između vlakana i ne dopire do susjednih vlakana).
Izmjena plinova je skup procesa koji osiguravaju prijenos kisika iz vanjske okoline u tkiva živog organizma, a ugljični dioksid iz tkiva u vanjsku sredinu.
Kretanje gasova (pluća - krv - tkiva) vrši se pod uticajem razlike u parcijalnim pritiscima i napetostima ovih gasova u svakom od telesnih okruženja.
Parcijalni pritisak kisika u vazduhu koji ispunjava plućne alveole iznosi oko 100 mm Hg. Art., A njegova napetost u venskoj krvi koja teče u pluća je oko 40 mm Hg. Art. Zbog razlike u pritisku, kiseonik iz alveola usmjerava se u krv, gdje se veže za hemoglobin eritrocita.
Prilikom disanja gotovo 30% udahnutog zraka nalazi se u dišnim putovima, a 70% popunjava volumen alveola. Upravo taj dio zraka osigurava ventilaciju alveola, njegov odnos prema udahnutom zraku naziva se koeficijentom plućne ventilacije. Atmosferski zrak je smjesa dušika (do 78%), kiseonika (do 21%), ugljičnog dioksida (do 0,03%), vodene pare i manjih primjesa drugih plinova.
U alveolama nema potpune zamjene zraka atmosferskim, stoga se, prema Fikovom zakonu, javlja izmjena plinova O2 između alveolarnog zraka i krvi zbog prisustva gradijenta koncentracije O2 između ovih medija. U normalnim uvjetima, parcijalni pritisak kisika u alveolama uvijek je veći od napetosti u venskoj krvi (40 mm Hg), a parcijalni pritisak ugljičnog dioksida je, naprotiv, manji od njegovog napona (46 mm Hg). Pritisak gasova u vodi ili u tjelesnim tkivima označava se pojmom "napetost plina" i označava se simbolima Po2, Pco2. Dakle, razlika u koncentraciji kisika na obje strane alveola prelazi 60 mm Hg, pa se kreće u krv. Ugljen-dioksid takođe brzo izlazi, jer se mala razlika u njegovoj koncentraciji nadoknađuje boljom topljivošću u vodi. Uz to, na zasićenost krvi plinovima utječe i činjenica da su u njoj uglavnom u kemijski vezanom stanju, što doprinosi stalnoj difuziji. Kisik koji ulazi u krvnu plazmu iz alveola prelazi u eritrocite, u kojima se kombinira s hemoglobinom formirajući oksihemoglobin (1 g hemoglobina dodaje 1,34 ml kiseonika). Kapacitet kiseonika u krvi - maksimalna količina kiseonika koja se može povezati u 100 ml krvi, pod uslovom da je sav hemoglobin pretvoren u oksihemoglobin. U arterijskoj krvi koja teče u tkiva, napetost kiseonika je veća nego u tkivima, a napon ugljen-dioksida je, naprotiv, mnogo manji. Kao rezultat, kiseonik prelazi iz krvi u tkiva i uključuje se u ciklus metaboličkih procesa, a ugljični dioksid, koji se nalazi u višku u tkivima, prelazi u krv i zatim se prenosi u pluća. Transport O2 započinje u kapilarima pluća nakon što se hemijski veže za hemoglobin. Hemoglobin (Hb) je u stanju da selektivno veže O2 i formira oksihemoglobin (HbO2) u području visoke koncentracije O2 u plućima i oslobađa molekularni O2 u području niskog sadržaja O2 u tkivima. U tom se slučaju svojstva hemoglobina ne mijenjaju i on može dugo obavljati svoju funkciju. Fiksiranje kisika i razgradnja oksihemoglobina ovisi o čimbenicima koji utječu na ovu reakciju, posebno temperaturi, prisutnosti kiselih tvari i ugljičnog dioksida. Porast temperature u radnim organima i tkivima, povećanje koncentracije ugljen-dioksida i organskih kiselina doprinose razgradnji oksihemoglobina, oslobađanju kiseonika i njegovom prenošenju u ćelije. A suprotni uslovi, naprotiv, osiguravaju stvaranje oksihemoglobina, na primjer, u plućima.
Hemoglobin prenosi O2 iz pluća u tkiva. Ova funkcija ovisi o dva njegova svojstva:
1) sposobnost prelaska sa smanjenog oblika, koji se naziva deoksihemoglobin, na oksidisani oblik (Hb + O2 i HbO2) velikom brzinom (poluperiod 0,01 s ili manje) sa normalnim Po2 u alveolarnom zraku;
2) sposobnost doniranja O2 u tkivima (HbO2 i Hb + O2) ovisno o metaboličkim potrebama tjelesnih ćelija.
Brzina prijenosa plina kroz sloj tkiva izravno je proporcionalna površini sloja i razlici parcijalnog tlaka plina s obje strane i obrnuto proporcionalna debljini sloja. Tijekom izmjene plinova između tkiva i krvi, debljina difuzijske barijere je manja od 0,5 μm, međutim, u mirovanju mišića udaljenost između otvorenih kapilara iznosi oko 50 μm. Tokom rada, kada se povećava potrošnja kiseonika u mišićima, otvaraju se dodatni kapilari, što smanjuje difuzijsku udaljenost i povećava difuzijsku površinu. Budući da CO 2 difundira u tkiva oko 20 puta brže od O 2, uklanjanje ugljičnog dioksida je mnogo lakše od opskrbe kisikom. Nedovoljna opskrba tkiva kisikom naziva se tkivna hipoksija.
Proces izmjene plina odvija se kontinuirano sve dok postoji razlika u parcijalnim tlakovima i naponima plinova u svakom od medija koji sudjeluju u razmjeni plina, odlučujući faktor koji određuje kontinuitet razmjene plina je konstantnost sastava plina alveolarnog zraka.
